Infections cutanéo-muqueuses a pyogenes
Infections cutanéo-muqueuses a pyogenes
La majorité des infections cutanées bactériennes sont dues à des cocci Gram− : streptocoque -hémolytique du groupe A, Staphylococcus aureus, ces infections sont auto-inoculables et non immunisantes.
Facteurs locaux favorisants : (plaies, dermatoses préexistantes, macération cutanée), notamment des affections prurigineuses (ectoparasitoses, dermatite atopique, varicelle) pour l’impétigo et des brèches cutanées (intertrigo des orteils, ulcère de jambe, brûlure) pour l’érysipèle à rechercher dans tous les cas.
Les infections récurrentes à staphylocoque témoignent souvent d’un portage chronique personnel et/ou dans l’entourage familial.
Le dg de ces infections cutanées communes est surtout clinique.
Les complications : sont rares mais potentiellement graves, justifiant le recours habituel à une antibiothérapie générale en dehors des impétigos très localisés.
Le développement actuel des infections par des souches de S. aureus résistantes à la méthicilline (SARM), y compris en pratique de ville doit être pris en compte.
La barrière cutanée et ses mécanismes de défense sont :
La surface cutanée est une des frontières les plus importantes séparant notre organisme d’un milieu extérieur riche en bactéries ; elle héberge en permanence des bactéries à la surface de l’épiderme et dans les follicules pileux.
La peau dispose d’une protection naturelle contre la pénétration et la pullulation des bactéries pathogènes, qui associe plusieurs niveaux de défense :
Protection mécanique grâce à la continuité des cornéocytes ;
Protection chimique liée :
Au pH cutané : voisin de 5,5 peu propice à la croissance bactérienne
Au sébum : qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe renforçant la barrière kératinocytaire et s’opposant à l’adhésion des bactéries aux kératinocytes ;
à la présence de substances à activité spécifiquement antibactérienne (défensines, lysozyme, cathélicidines) qui s’attaquent, notamment, à la paroi des bactéries.
La survenue d’une infection bactérienne est souvent la conséquence d’une altération d’un ou plusieurs de ces mécanismes de défense :
Rupture de la barrière kératinocytaire et modification du pH cutané ;
Disparition du film sébacé par l’emploi abusif de détergents ;
Modification de l’adhésion germes/bactéries notamment pour les staphylocoques dorés chez l’atopique ;
Disparition de la flore commensale résidente en raison de l’emploi des d’antiseptiques ;
Altérations des mécanismes immunitaires portant sur les cellules de Langerhans (photoexposition chronique) et surtout les lymphocytes (diabète, agents immunosuppresseurs des maladies systémiques, des néoplasies et des greffes d’organe)
Certaines conditions physiques altèrent également ces mécanismes de défense telle la chaleur et l’humidité et donc la macération.
Impétigo
Définition : c’est une infection cutanée purement épidermique (sous la couche cornée de l’épiderme) à streptocoque - hémolytique du groupe A et/ou à staphylocoque doré.
Épidémiologie
Il s’agit d’une infection auto- et hétéro-inoculable, non immunisante.
L’impétigo atteint surtout l’enfant, plus rarement l’adulte où il complique presque toujours une affection cutanée prurigineuse préexistante, en particulier une ectoparasitose (impétiginisation).
Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou en collectivités notamment en été justifiant l’éviction scolaire.
Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique.
L’aspect est non prédictif du germe ou des germes en cause.
Le prélèvement bactériologique est à faire uniquement en cas de doute dg ou si l’identification du germe est importante (suspicion d’association à S. aureus résistant à la méthicilline [SAMR], notamment, en cas d’hospitalisation récente du patient ou d’un de ses proches ou dans un contexte d’épidémie) : identification d’un streptocoque le plus souvent du groupe A et/ou d’un staphylocoque doré + antibiogramme.
Forme habituelle de l’enfant : Elle se compose :
D’une lésion élémentaire = vésiculo-bulle superficielle, sous-cornée, à contenu rapidement trouble (pustule), flasque et fragile évoluant rapidement vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtres « mélicériques » (couleur de miel) à extension centrifuge ± aréole inflammatoire périphérique ;
De la coexistence de lésions d’âges différents ;
D’une topographie souvent péri-orificielle au départ puis diffusion au visage puis au reste du corps par portage manuel ;
D’adénopathies régionales fréquentes ;
De l’absence de signes généraux (en particulier pas de fièvre) hors complication.
Impétigo bulleux
L’impétigo bulleux est la forme caractéristique du NNé et NRS (staphylococcique +++). Elle existe sous forme de petites épidémies sporadiques (crèches, maternités) par portage manuel du personnel. souvent de grande taille (1 à 2 cm), parfois entourées d’un érythème périphérique.
Il y a une absence habituelle de signes généraux. Une évolution est possible vers le syndrome SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome) ou épidermolyse staphylococcique aiguë induit par une toxine exfoliante staphylococcique (exfoliatine).
Il existe :
Un érythème diffus et un décollement épidermique superficiel débutant autour d’un foyer infectieux parfois minime (nasal, ombilical ou périnéal) ;
Un signe de Nikolsky positif ;
Une extension rapide dans un tableau fébrile pouvant se compliquer de déshydratation ;
Un diagnostic histologique extemporané rapide avec décollement très superficiel qui écarte une nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) où l’épiderme est nécrosé sur toute sa hauteur.
Ecthyma : c’est une forme creusante d’impétigo, habituellement localisée aux membres inf, avec ulcérations parfois croûteuses; observé sur un terrain volontiers immunodéprimé, d’éthylisme chronique, d’artériopathie et lié à Streptococcus pyogenes et/ou à Staphylococcus aureus ; avec une évolution cicatricielle.
Impétiginisation : Il s’agit de la surinfection d’une dermatose prurigineuse avec apparition de croûtes mélicériques ou plus rarement de pustules.
Évolution : les complications sont rares :
Porte d’entrée d’une infection générale sévère.
risque potentiel exceptionnel de glomérulonéphrite post-streptococcique conduisant à contrôler la protéinurie 3 semaines après l’épisode infectieux.
Traitement
Traitement local : systématique et souvent suffisant dans les formes peu étendues :
Lavage biquotidien à l’eau et au savon ;
Antiseptiques (chlorhexidine ou povidone iodée), notamment, sous forme moussante et/ou antibiotiques topiques (acide fusidique, mupirocine en 2e intention) en applications bi- ou triquotidiennes : préférer les pommades grasses pour ramollir et faire tomber les croûtes ;
Durée 8 à 10 jours.
Traitement général antibiotique : nécessaire en cas de lésions étendues, extensives, signes généraux majeurs, terrain immunocompromis ou si les soins locaux sont incertains.
PénicillineM (oxacilline, cloxacilline) : 30 à 50 mg/kg/j
Amoxicilline + acide clavulanique ou céphalosporine de première génération ;
Synergistine (pristinamycine 30 à 50 mg/kg/j) ou acide
Fusidique (1 à 1,5 g/j chez l’adulte ; 30 à 50 mg/kg/j chez l’enfant) ;
Durée du traitement = en principe 10 jours
Mesures complémentaires
Eviction scolaire de quelques jours ;
Examiner l’entourage notamment en collectivité ;
Traitement éventuel de la fratrie ; prélèvement et traitement des gîtes pour l’enfant et toute la famille en cas de récidive ;
Mesures d’hygiène : port de sous-vêtements propres, ongles coupés courts ;
Traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente
Furoncle et autres folliculites
Définitions
Folliculite : inflammation d’un follicule pilosébacé
Ostio-folliculite : inflammation limitée à l’ostium folliculaire avec pustule très superficielle vite rompue.
Furoncle : infection profonde du follicule pilosébacé due au staphylocoque doré qui évolue en 5 à 10 j vers la nécrose et l’élimination du follicule pileux (bourbillon).
Les circonstances favorisantes : diabète, immunosuppression, atopie, carence martiale, facteurs génétiques mal connus et portage manuel à partir de gîtes staphylococciques où le staphylocoque est à l’état résident (orifices narinaires, cicatrices d’anciennes lésions, périnée) avec auto-infection à répétition ; rôle plus contestable du manque d’hygiène corporelle.
Attention aux souches de SAMR de plus en plus fréquentes.
Diagnostic
Avant tout clinique (+++) ;
Avec la m.e.e du staphylocoque doré dans les gîtes pour documenter un portage chronique, argumenter une décontamination ou rechercher un SAMR, surtout dans les formes chroniques et/ou récidivantes.
Furoncle
Il s’agit d’une induration douloureuse centrée sur un follicule pilosébacé évoluant en quelques jours vers la nécrose avec élimination du bourbillon, laissant un cratère rouge. Elle est unique ou multiple.
Les topographies préférentielles sont : le dos, les épaules;
Eviter toutes irritations et manipulation en raison du risque d’extension, la nuque, les cuisses, les fesses.
Anthrax
C’est un agglomérat de furoncles, réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules (± fusées purulentes sous-jacentes).
Il s’agit le plus souvent de l’évolution d’un furoncle souvent manipulé ou d’emblée présent.
Les signes généraux sont fièvre et adénopathies régionales.
Ses sièges électifs sont le cou et le haut du dos.
Furonculose : c’est la répétition d’épisodes de furoncles sur plusieurs mois.
Les facteurs favorisants à rechercher systématiquement : obésité, frottement, hypersudation, défaut d’hygiène et un ou plusieurs foyer(s) staphylococcique(s) chronique(s) : narinaire (+++), rétroauriculaire, interfessier, périnée et cicatrices d’anciens furoncles.
Diagnostic différentiel
Autres folliculites (papulo-pustules centrées par un poil) : sycosis de la barbe (staphylocoque doré, dermatophytes) ;
Folliculite candidosique, pityrosporique ou à BGN : faire prélèvement bactériologique ou mycologique en cas de doute.
Maladie de Verneuil : syndrome suppuratif chronique des plis et anopérinéal.
Évolution : L’évolution est favorable dans la majorité des cas. Les complications sont :
Le passage à la chronicité (furonculose) (+++) ;
La porte d’entrée d’une septicémie rare ;
La staphylococcie maligne du visage avec thrombophlébite du sinus caverneux exceptionnelle par manipulation d’un furoncle centro-facial.
Traitement
Furoncle ou anthrax isolé
Pas d’incision ;
Pas d’antibiothérapie générale sauf cas particulier et en fonction :
des indications : furoncles multiples, anthrax.
des signes généraux.
de la topographie : centro-faciale, péri-orificielle
du terrain : diabète, immunodépression
les molécules sont alors : la pénicilline M, la synergistine, l’acide fusidique.
la durée du traitement est de 10 jours.
Protection par un pansement ; antiseptiques ; antibiotiques topiques (acide fusidique, mupirocine en 2e intention) en applications uni-, bi- ou triquotidiennes ;
Lavage des mains après le pansement. Hygiène soigneuse.
Furonculose
Port de vêtements amples ;
Une hygiène rigoureuse : douche quotidienne avec chlorhexidine, lavage à 90 ◦C du linge ;
Une décontamination quotidienne et prolongée des gîtes staphylococciques (acide fusidique, mupirocine) ;
Une antibiothérapie ponctuelle (10 jours) en cas de lésions centro-faciales ou systématique dans les formes hautement récidivantes (10 jours par mois par exemple) ;
La recherche de gîtes bactériens dans l’entourage et antibiogramme dans les formes réfractaires (SAMR ?)
Érysipèle
Définition
C’est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante liée le plus souvent (85%) à un streptocoque -hémolytique du groupe A (plus rarement B, G ou C). Des germes différents sont parfois associés.
C’est une maladie particulière par son caractère toxi-infectieux et la faible densité bactérienne dans les lésions.
Épidémiologie
Elle concerne l’adulte après 40 ans (+++) ; elle est rare chez l’enfant.
Incidence en augmentation en France avec 10 à 100 nouveaux cas/an/100 000 habitants.
La topographie concerne : les membres inférieurs (+++), la face.
Les facteurs favorisants sont :
La porte d’entrée locorégionale (plaie chronique de type ulcère de jambe ou aiguë, piqûre d’insecte, lésion prurigineuse, fissuration interorteil mécanique ou d’origine mycosique) ;
Diabète ;
Immunosuppression ;
Insuffisance veineuse des membres inférieurs ;
Lymphoedème ;
Irradiations antérieures ;
le rôle plus contestable du manque d’hygiène corporelle.
Diagnostic : est clinique (+++) ; le germe est rarement mis en évidence (porte d’entrée ou hémocultures).
Aspects cliniques
Dans la forme habituelle de l’adulte, l’érysipèle siège au membre inférieur où il donne un tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.
Le début est brutal, avec une fièvre élevée (39 à 40 ◦C) voire des frissons puis l’apparition d’un placard cutané inflammatoire bien circonscrit et oedémateux, douloureux à la palpation, s’étendant progressivement. Un bourrelet périphérique est rare sur la jambe mais fréquent au visage.
Des décollements bulleux superficiels, conséquence mécanique de l’oedème dermique ou des lésions purpuriques sont possibles mais n’entraînent pas de nécrose.
Les adénopathies inflammatoires régionales sont fréquentes mais l’association à une traînée de lymphangite reste inconstante.
Il existe fréquemment une porte d’entrée locorégionale.
Examens complémentaires : Aucun examen complémentaire n’est indispensable.
Hyperleucocytose souvent marquée (>12 000mm3) avec polynucléose neutrophile (>7000/mm3).
Le syndrome inflammatoire biologique est net avec la protéine C réactive (CRP) précocement élevée souvent >150 mg/L (remettre en cause le dg si CRP modérément élevée et pas de polynucléose évidente).
Valeur incertaine de la sérologie des streptocoques (ASLO/ASD/ASK) : c’est un argument indirect s’il existe une élévation franche des taux à 2—3 semaines d’intervalle.
Formes cliniques
Formes cliniques symptomatiques: Ce sont les formes bulleuses, purpuriques, pustuleuses, abcédées (plus fréquentes en cas d’étiologie staphylococcique).
L’apparition rare de petites zones de nécrose superficielle est sans grande valeur pronostique.
Formes cliniques topographiques
Sur le visage (5 à 10 % des cas), le placard inflammatoire est souvent unilatéral et très oedémateux avec un bourrelet périphérique marqué.
Il concerne plus rarement le membre supérieur,
l’abdomen, le thorax (mammectomie), la région fessière, la région périnéo-génitale (gangrène de Fournier).
Il peut être présent sur les zones irradiées (rare).
Diagnostic différentiel:
Chez le jeune enfant : cellulite faciale à Hæmophilus influenzae avec un placard inflammatoire souvent bleu-violacé imposant la recherche d’une atteinte ophtalmologique, ORL (ethmoïdite) ou méningée.
Le dg est aisé par hémocultures souvent positives.
Chez l’adulte
Au visage : eczéma aigu ; extension locale d’une folliculite staphylococcique.
Au membre :
phlébite, parfois associée ;
poussée inflammatoire de lipodermatosclérose d’origine veineuse ;
artériopathie avec pseudo-syndrome des loges ;
dermo-hypodermites bactériennes aiguës non streptococciques survenant habituellement sur un terrain d’immunodépression.
Problème majeur : c’est le dg différentiel initial ou en cours d’évolution avec une forme nécrosante (dermohypodermite = cellulite sans atteinte du fascia ou fasciite nécrosante avec atteinte du fascia).
Les signes d’alarme sont :
Syndrome septique majeur : fièvre >39 ◦C persistant sous ATB ou hypothermie, collapsus, altération importante de l’état général ;
Signes locaux : douleur très intense ou au contraire évolution vers une hypoesthésie, une induration diffuse et rapidement extensive, des zones cyaniques et/ou nécrotiques.
Évolution
La guérison : est obtenue en général en 10 jours sous ATB, avec une phase de desquamation superficielle terminale.
L’apyrexie : est obtenue en 48—72 heures dans 80 % des cas : si elle n’est pas obtenue il faut envisager des explorations bactériologiques et un changement d’antibiotiques.
Les complications : sont systémiques (septicémie) exceptionnelles et locorégionales plus fréquentes (abcès localisés, le plus souvent superficiels plus rarement profonds ;
Evolution secondaire : vers une forme nécrosante ; lymphoedème résiduel favorisant les récidives.
Risque de récidive (+++) : qui est favorisé par un traitement trop court ou absent, un terrain d’insuffisance veineuse ou lymphatique chronique d’entrée, la persistance d’une porte d’entrée.
Traitement
A l’hôpital : en cas de doute dg, de signes généraux marqués, de complications, de comorbidité significative, de contexte social défavorable, d’absence d’amélioration à 72h ou d’affections associées ;
A domicile : dans 50 % des cas
Moyens
Antibiothérapie systémique antistreptococcique : B-lactamines (+++)
PénicillineG injectable (traitement de référence) : 10 à 20 MU/j en 4 à 6 Perfusions ; en hospitalisation
Pénicilline V orale: 4 à 6MU/j en 3 prises quotidiennes après obtention de l’apyréxie ;
Pénicilline A orale : amoxicilline (3 à 4,5 g/j en 3 prises quotidiennes) en 1re intention en cas de traitement à domicile ou en relais de la pénicillineG après obtention de l’apyréxie.
Synergistines : pristinamycine: 2 à 3g/j en 3 prises quotidiennes ;
Clindamycine : 600 à 1200 mg/j en 3 à 4 prises (effets Indésirables digestifs) ;
Traitement adjuvant
Repos strict au lit ; arceau ; avec un traitement anticoagulant préventif seulement si il y a un risque patent de maladie thrombo-embolique associée.
Les anti-inflammatoires systémiques sont formellement déconseillées (risque évolutif vers la nécrose plus important ?).
Il faut prescrire :
Des antalgiques en cas de douleur ;
Un traitement adapté de la porte d’entrée.
En cas de récidives multiples : discuter une pénicillinothérapie au long cours (Extencilline) 2,4MU en intramusculaire (IM) toutes les 2 à 3 semaines parfois de façon prolongée.
La majorité des infections cutanées bactériennes sont dues à des cocci Gram− : streptocoque -hémolytique du groupe A, Staphylococcus aureus, ces infections sont auto-inoculables et non immunisantes.
Facteurs locaux favorisants : (plaies, dermatoses préexistantes, macération cutanée), notamment des affections prurigineuses (ectoparasitoses, dermatite atopique, varicelle) pour l’impétigo et des brèches cutanées (intertrigo des orteils, ulcère de jambe, brûlure) pour l’érysipèle à rechercher dans tous les cas.
Les infections récurrentes à staphylocoque témoignent souvent d’un portage chronique personnel et/ou dans l’entourage familial.
Le dg de ces infections cutanées communes est surtout clinique.
Les complications : sont rares mais potentiellement graves, justifiant le recours habituel à une antibiothérapie générale en dehors des impétigos très localisés.
Le développement actuel des infections par des souches de S. aureus résistantes à la méthicilline (SARM), y compris en pratique de ville doit être pris en compte.
La barrière cutanée et ses mécanismes de défense sont :
La surface cutanée est une des frontières les plus importantes séparant notre organisme d’un milieu extérieur riche en bactéries ; elle héberge en permanence des bactéries à la surface de l’épiderme et dans les follicules pileux.
La peau dispose d’une protection naturelle contre la pénétration et la pullulation des bactéries pathogènes, qui associe plusieurs niveaux de défense :
Protection mécanique grâce à la continuité des cornéocytes ;
Protection chimique liée :
Au pH cutané : voisin de 5,5 peu propice à la croissance bactérienne
Au sébum : qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe renforçant la barrière kératinocytaire et s’opposant à l’adhésion des bactéries aux kératinocytes ;
à la présence de substances à activité spécifiquement antibactérienne (défensines, lysozyme, cathélicidines) qui s’attaquent, notamment, à la paroi des bactéries.
La survenue d’une infection bactérienne est souvent la conséquence d’une altération d’un ou plusieurs de ces mécanismes de défense :
Rupture de la barrière kératinocytaire et modification du pH cutané ;
Disparition du film sébacé par l’emploi abusif de détergents ;
Modification de l’adhésion germes/bactéries notamment pour les staphylocoques dorés chez l’atopique ;
Disparition de la flore commensale résidente en raison de l’emploi des d’antiseptiques ;
Altérations des mécanismes immunitaires portant sur les cellules de Langerhans (photoexposition chronique) et surtout les lymphocytes (diabète, agents immunosuppresseurs des maladies systémiques, des néoplasies et des greffes d’organe)
Certaines conditions physiques altèrent également ces mécanismes de défense telle la chaleur et l’humidité et donc la macération.
Impétigo
Définition : c’est une infection cutanée purement épidermique (sous la couche cornée de l’épiderme) à streptocoque - hémolytique du groupe A et/ou à staphylocoque doré.
Épidémiologie
Il s’agit d’une infection auto- et hétéro-inoculable, non immunisante.
L’impétigo atteint surtout l’enfant, plus rarement l’adulte où il complique presque toujours une affection cutanée prurigineuse préexistante, en particulier une ectoparasitose (impétiginisation).
Il est contagieux avec de petites épidémies familiales ou en collectivités notamment en été justifiant l’éviction scolaire.
Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement clinique.
L’aspect est non prédictif du germe ou des germes en cause.
Le prélèvement bactériologique est à faire uniquement en cas de doute dg ou si l’identification du germe est importante (suspicion d’association à S. aureus résistant à la méthicilline [SAMR], notamment, en cas d’hospitalisation récente du patient ou d’un de ses proches ou dans un contexte d’épidémie) : identification d’un streptocoque le plus souvent du groupe A et/ou d’un staphylocoque doré + antibiogramme.
Forme habituelle de l’enfant : Elle se compose :
D’une lésion élémentaire = vésiculo-bulle superficielle, sous-cornée, à contenu rapidement trouble (pustule), flasque et fragile évoluant rapidement vers une érosion recouverte de croûtes jaunâtres « mélicériques » (couleur de miel) à extension centrifuge ± aréole inflammatoire périphérique ;
De la coexistence de lésions d’âges différents ;
D’une topographie souvent péri-orificielle au départ puis diffusion au visage puis au reste du corps par portage manuel ;
D’adénopathies régionales fréquentes ;
De l’absence de signes généraux (en particulier pas de fièvre) hors complication.
Impétigo bulleux
L’impétigo bulleux est la forme caractéristique du NNé et NRS (staphylococcique +++). Elle existe sous forme de petites épidémies sporadiques (crèches, maternités) par portage manuel du personnel. souvent de grande taille (1 à 2 cm), parfois entourées d’un érythème périphérique.
Il y a une absence habituelle de signes généraux. Une évolution est possible vers le syndrome SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome) ou épidermolyse staphylococcique aiguë induit par une toxine exfoliante staphylococcique (exfoliatine).
Il existe :
Un érythème diffus et un décollement épidermique superficiel débutant autour d’un foyer infectieux parfois minime (nasal, ombilical ou périnéal) ;
Un signe de Nikolsky positif ;
Une extension rapide dans un tableau fébrile pouvant se compliquer de déshydratation ;
Un diagnostic histologique extemporané rapide avec décollement très superficiel qui écarte une nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell) où l’épiderme est nécrosé sur toute sa hauteur.
Ecthyma : c’est une forme creusante d’impétigo, habituellement localisée aux membres inf, avec ulcérations parfois croûteuses; observé sur un terrain volontiers immunodéprimé, d’éthylisme chronique, d’artériopathie et lié à Streptococcus pyogenes et/ou à Staphylococcus aureus ; avec une évolution cicatricielle.
Impétiginisation : Il s’agit de la surinfection d’une dermatose prurigineuse avec apparition de croûtes mélicériques ou plus rarement de pustules.
Évolution : les complications sont rares :
Porte d’entrée d’une infection générale sévère.
risque potentiel exceptionnel de glomérulonéphrite post-streptococcique conduisant à contrôler la protéinurie 3 semaines après l’épisode infectieux.
Traitement
Traitement local : systématique et souvent suffisant dans les formes peu étendues :
Lavage biquotidien à l’eau et au savon ;
Antiseptiques (chlorhexidine ou povidone iodée), notamment, sous forme moussante et/ou antibiotiques topiques (acide fusidique, mupirocine en 2e intention) en applications bi- ou triquotidiennes : préférer les pommades grasses pour ramollir et faire tomber les croûtes ;
Durée 8 à 10 jours.
Traitement général antibiotique : nécessaire en cas de lésions étendues, extensives, signes généraux majeurs, terrain immunocompromis ou si les soins locaux sont incertains.
PénicillineM (oxacilline, cloxacilline) : 30 à 50 mg/kg/j
Amoxicilline + acide clavulanique ou céphalosporine de première génération ;
Synergistine (pristinamycine 30 à 50 mg/kg/j) ou acide
Fusidique (1 à 1,5 g/j chez l’adulte ; 30 à 50 mg/kg/j chez l’enfant) ;
Durée du traitement = en principe 10 jours
Mesures complémentaires
Eviction scolaire de quelques jours ;
Examiner l’entourage notamment en collectivité ;
Traitement éventuel de la fratrie ; prélèvement et traitement des gîtes pour l’enfant et toute la famille en cas de récidive ;
Mesures d’hygiène : port de sous-vêtements propres, ongles coupés courts ;
Traitement étiologique d’une dermatose prurigineuse sous-jacente
Furoncle et autres folliculites
Définitions
Folliculite : inflammation d’un follicule pilosébacé
Ostio-folliculite : inflammation limitée à l’ostium folliculaire avec pustule très superficielle vite rompue.
Furoncle : infection profonde du follicule pilosébacé due au staphylocoque doré qui évolue en 5 à 10 j vers la nécrose et l’élimination du follicule pileux (bourbillon).
Les circonstances favorisantes : diabète, immunosuppression, atopie, carence martiale, facteurs génétiques mal connus et portage manuel à partir de gîtes staphylococciques où le staphylocoque est à l’état résident (orifices narinaires, cicatrices d’anciennes lésions, périnée) avec auto-infection à répétition ; rôle plus contestable du manque d’hygiène corporelle.
Attention aux souches de SAMR de plus en plus fréquentes.
Diagnostic
Avant tout clinique (+++) ;
Avec la m.e.e du staphylocoque doré dans les gîtes pour documenter un portage chronique, argumenter une décontamination ou rechercher un SAMR, surtout dans les formes chroniques et/ou récidivantes.
Furoncle
Il s’agit d’une induration douloureuse centrée sur un follicule pilosébacé évoluant en quelques jours vers la nécrose avec élimination du bourbillon, laissant un cratère rouge. Elle est unique ou multiple.
Les topographies préférentielles sont : le dos, les épaules;
Eviter toutes irritations et manipulation en raison du risque d’extension, la nuque, les cuisses, les fesses.
Anthrax
C’est un agglomérat de furoncles, réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules (± fusées purulentes sous-jacentes).
Il s’agit le plus souvent de l’évolution d’un furoncle souvent manipulé ou d’emblée présent.
Les signes généraux sont fièvre et adénopathies régionales.
Ses sièges électifs sont le cou et le haut du dos.
Furonculose : c’est la répétition d’épisodes de furoncles sur plusieurs mois.
Les facteurs favorisants à rechercher systématiquement : obésité, frottement, hypersudation, défaut d’hygiène et un ou plusieurs foyer(s) staphylococcique(s) chronique(s) : narinaire (+++), rétroauriculaire, interfessier, périnée et cicatrices d’anciens furoncles.
Diagnostic différentiel
Autres folliculites (papulo-pustules centrées par un poil) : sycosis de la barbe (staphylocoque doré, dermatophytes) ;
Folliculite candidosique, pityrosporique ou à BGN : faire prélèvement bactériologique ou mycologique en cas de doute.
Maladie de Verneuil : syndrome suppuratif chronique des plis et anopérinéal.
Évolution : L’évolution est favorable dans la majorité des cas. Les complications sont :
Le passage à la chronicité (furonculose) (+++) ;
La porte d’entrée d’une septicémie rare ;
La staphylococcie maligne du visage avec thrombophlébite du sinus caverneux exceptionnelle par manipulation d’un furoncle centro-facial.
Traitement
Furoncle ou anthrax isolé
Pas d’incision ;
Pas d’antibiothérapie générale sauf cas particulier et en fonction :
des indications : furoncles multiples, anthrax.
des signes généraux.
de la topographie : centro-faciale, péri-orificielle
du terrain : diabète, immunodépression
les molécules sont alors : la pénicilline M, la synergistine, l’acide fusidique.
la durée du traitement est de 10 jours.
Protection par un pansement ; antiseptiques ; antibiotiques topiques (acide fusidique, mupirocine en 2e intention) en applications uni-, bi- ou triquotidiennes ;
Lavage des mains après le pansement. Hygiène soigneuse.
Furonculose
Port de vêtements amples ;
Une hygiène rigoureuse : douche quotidienne avec chlorhexidine, lavage à 90 ◦C du linge ;
Une décontamination quotidienne et prolongée des gîtes staphylococciques (acide fusidique, mupirocine) ;
Une antibiothérapie ponctuelle (10 jours) en cas de lésions centro-faciales ou systématique dans les formes hautement récidivantes (10 jours par mois par exemple) ;
La recherche de gîtes bactériens dans l’entourage et antibiogramme dans les formes réfractaires (SAMR ?)
Érysipèle
Définition
C’est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante liée le plus souvent (85%) à un streptocoque -hémolytique du groupe A (plus rarement B, G ou C). Des germes différents sont parfois associés.
C’est une maladie particulière par son caractère toxi-infectieux et la faible densité bactérienne dans les lésions.
Épidémiologie
Elle concerne l’adulte après 40 ans (+++) ; elle est rare chez l’enfant.
Incidence en augmentation en France avec 10 à 100 nouveaux cas/an/100 000 habitants.
La topographie concerne : les membres inférieurs (+++), la face.
Les facteurs favorisants sont :
La porte d’entrée locorégionale (plaie chronique de type ulcère de jambe ou aiguë, piqûre d’insecte, lésion prurigineuse, fissuration interorteil mécanique ou d’origine mycosique) ;
Diabète ;
Immunosuppression ;
Insuffisance veineuse des membres inférieurs ;
Lymphoedème ;
Irradiations antérieures ;
le rôle plus contestable du manque d’hygiène corporelle.
Diagnostic : est clinique (+++) ; le germe est rarement mis en évidence (porte d’entrée ou hémocultures).
Aspects cliniques
Dans la forme habituelle de l’adulte, l’érysipèle siège au membre inférieur où il donne un tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.
Le début est brutal, avec une fièvre élevée (39 à 40 ◦C) voire des frissons puis l’apparition d’un placard cutané inflammatoire bien circonscrit et oedémateux, douloureux à la palpation, s’étendant progressivement. Un bourrelet périphérique est rare sur la jambe mais fréquent au visage.
Des décollements bulleux superficiels, conséquence mécanique de l’oedème dermique ou des lésions purpuriques sont possibles mais n’entraînent pas de nécrose.
Les adénopathies inflammatoires régionales sont fréquentes mais l’association à une traînée de lymphangite reste inconstante.
Il existe fréquemment une porte d’entrée locorégionale.
Examens complémentaires : Aucun examen complémentaire n’est indispensable.
Hyperleucocytose souvent marquée (>12 000mm3) avec polynucléose neutrophile (>7000/mm3).
Le syndrome inflammatoire biologique est net avec la protéine C réactive (CRP) précocement élevée souvent >150 mg/L (remettre en cause le dg si CRP modérément élevée et pas de polynucléose évidente).
Valeur incertaine de la sérologie des streptocoques (ASLO/ASD/ASK) : c’est un argument indirect s’il existe une élévation franche des taux à 2—3 semaines d’intervalle.
Formes cliniques
Formes cliniques symptomatiques: Ce sont les formes bulleuses, purpuriques, pustuleuses, abcédées (plus fréquentes en cas d’étiologie staphylococcique).
L’apparition rare de petites zones de nécrose superficielle est sans grande valeur pronostique.
Formes cliniques topographiques
Sur le visage (5 à 10 % des cas), le placard inflammatoire est souvent unilatéral et très oedémateux avec un bourrelet périphérique marqué.
Il concerne plus rarement le membre supérieur,
l’abdomen, le thorax (mammectomie), la région fessière, la région périnéo-génitale (gangrène de Fournier).
Il peut être présent sur les zones irradiées (rare).
Diagnostic différentiel:
Chez le jeune enfant : cellulite faciale à Hæmophilus influenzae avec un placard inflammatoire souvent bleu-violacé imposant la recherche d’une atteinte ophtalmologique, ORL (ethmoïdite) ou méningée.
Le dg est aisé par hémocultures souvent positives.
Chez l’adulte
Au visage : eczéma aigu ; extension locale d’une folliculite staphylococcique.
Au membre :
phlébite, parfois associée ;
poussée inflammatoire de lipodermatosclérose d’origine veineuse ;
artériopathie avec pseudo-syndrome des loges ;
dermo-hypodermites bactériennes aiguës non streptococciques survenant habituellement sur un terrain d’immunodépression.
Problème majeur : c’est le dg différentiel initial ou en cours d’évolution avec une forme nécrosante (dermohypodermite = cellulite sans atteinte du fascia ou fasciite nécrosante avec atteinte du fascia).
Les signes d’alarme sont :
Syndrome septique majeur : fièvre >39 ◦C persistant sous ATB ou hypothermie, collapsus, altération importante de l’état général ;
Signes locaux : douleur très intense ou au contraire évolution vers une hypoesthésie, une induration diffuse et rapidement extensive, des zones cyaniques et/ou nécrotiques.
Évolution
La guérison : est obtenue en général en 10 jours sous ATB, avec une phase de desquamation superficielle terminale.
L’apyrexie : est obtenue en 48—72 heures dans 80 % des cas : si elle n’est pas obtenue il faut envisager des explorations bactériologiques et un changement d’antibiotiques.
Les complications : sont systémiques (septicémie) exceptionnelles et locorégionales plus fréquentes (abcès localisés, le plus souvent superficiels plus rarement profonds ;
Evolution secondaire : vers une forme nécrosante ; lymphoedème résiduel favorisant les récidives.
Risque de récidive (+++) : qui est favorisé par un traitement trop court ou absent, un terrain d’insuffisance veineuse ou lymphatique chronique d’entrée, la persistance d’une porte d’entrée.
Traitement
A l’hôpital : en cas de doute dg, de signes généraux marqués, de complications, de comorbidité significative, de contexte social défavorable, d’absence d’amélioration à 72h ou d’affections associées ;
A domicile : dans 50 % des cas
Moyens
Antibiothérapie systémique antistreptococcique : B-lactamines (+++)
PénicillineG injectable (traitement de référence) : 10 à 20 MU/j en 4 à 6 Perfusions ; en hospitalisation
Pénicilline V orale: 4 à 6MU/j en 3 prises quotidiennes après obtention de l’apyréxie ;
Pénicilline A orale : amoxicilline (3 à 4,5 g/j en 3 prises quotidiennes) en 1re intention en cas de traitement à domicile ou en relais de la pénicillineG après obtention de l’apyréxie.
Synergistines : pristinamycine: 2 à 3g/j en 3 prises quotidiennes ;
Clindamycine : 600 à 1200 mg/j en 3 à 4 prises (effets Indésirables digestifs) ;
Traitement adjuvant
Repos strict au lit ; arceau ; avec un traitement anticoagulant préventif seulement si il y a un risque patent de maladie thrombo-embolique associée.
Les anti-inflammatoires systémiques sont formellement déconseillées (risque évolutif vers la nécrose plus important ?).
Il faut prescrire :
Des antalgiques en cas de douleur ;
Un traitement adapté de la porte d’entrée.
En cas de récidives multiples : discuter une pénicillinothérapie au long cours (Extencilline) 2,4MU en intramusculaire (IM) toutes les 2 à 3 semaines parfois de façon prolongée.
Je suis ravi. À tous ceux qui lisent ceci, je veux informer le public sur la façon dont j'ai été guérie du cancer de l'ovaire de stade 2 par le Dr Itua Herbal Medicines. Je souffre d'un cancer de l'ovaire et j'ai également suivi un traitement auprès de mon médecin, mais pas d'issue, il y a quelques semaines, je suis venu sur Internet pour voir si je serais en mesure d'obtenir des informations sur la guérison des cancers, sur ma recherche je vu divers témoignages de personnes qui ont été guéries de cancers utérins et de tumeurs cérébrales par le bon médecin, appelé Dr Itua. sans aucune hésitation, j'ai contacté son email: drituaherbalcenter@gmail.com et je lui ai écrit et et il m'a guidé, je lui ai demandé des solutions et il a commencé les remèdes pour moi alors j'ai commencé à utiliser le médicament, après la période de trois semaines donnée pour moi, par le Dr Itua, j'étais complètement guéri, car aucune tumeur sur mon corps n'a été retrouvée. Alors cher spectateur, pourquoi vivre votre vie en thérapeute ou en chimiothérapie? Contactez-le maintenant sur WhatsApp +2348149277967 il est capable de guérir les maladies listées: Arthrite, Sclérose Latérale Amyotrophique, Tumeur cérébrale, Fibromyalgie, Cancer du Pancréas, Toxicité Fluoroquinolone, Cancer de la vessie, Cancer du cerveau, VIH, herpès, cancer de l'œsophage, cancer du rein, cancer de la vésicule biliaire, maladie trophoblastique gestationnelle, cancer de la tête et du cou, lymphome de Hodgkin, cancer de la thyroïde, cancer de l'utérus, fibrome, angiopathie, ataxie,
RépondreSupprimerCancer intestinal, Hpv, cancer du poumon, mélanome, mésothéliome, myélome multiple, tumeurs neuroendocrines
Lymphome non hodgkinien, cancer de la bouche, cancer de l'ovaire, cancer des sinus, hépatite, cancer de la peau, sarcome des tissus mous, cancer de la colonne vertébrale, cancer de l'estomac, leucémie, cancer du foie, cancer du vagin, cancer de la vulve, maladie d'Alzheimer, diarrhée chronique, copd, parkinson, Als, carcinome corticosurrénalien Mononucléose infectieuse.
Cancer du testicule, maladies Tach, cancer de la gorge, ocd,
Syndrome de fibrodysplasie osseuse ProgresS sclérose,