ASPHYXIE DU NOUVEAU NE
ASPHYXIE DU NOUVEAU NE
DEFINITION
Toute situation pathologique ou l’état initial du nouveau né est perturbé et son adaptation cardio-respiratoire à la vie extra utérine est compromise pas suite de phénomènes anoxiques et ou ischémiques survenus avant ou pendant la naissance.
L’académie américaine de pédiatrie :
Score d’APGAR ≤ 3 à la 5ème min et persistant pendant plus de 5min
Acidose sévère à la naissance : Ph sanguin <7 .10="" br="">Anomalie du rythme cardiaque fœtal
Manifestations neurologiques (convulsion, coma, hypotonie) et défaillance multi viscérales à la naissance
INTERET
Mortalité
Souffrance cérébrale : « encéphalopathie anoxoischémique »
Séquelles neurologiques : « infirmité motrice cérébrale (IMC) », ataxie
Séquelles sensorielles : cécité, surdité, mutité
Epilepsies
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence : a diminuée depuis l’amélioration des techniques obstétricales (indication large de césarienne)
Incidence : 2 à 4/1000naissances dont 10 à 15% font une IMC.
PHYSIOPATHOLOGIE
ETIOLOGIES
Maternelles :
Hypotension artérielle
HTA
Toxémie gravidique (HTA + néphropathie glomérulaire)
Asthme grave
Insuffisance cardiaque
Intoxication au Co
Diabète
Anémie
Iso-immunisation
Hydramnios ou oligoamnios
Rupture prématurée des membranes avant le travail
Placentaires :
Placenta Prævia
Hématome retro placentaire
Rupture utérine
Circulaire du cordon
nœud du cordon
Fœtales :
Prématurité
Retard de croissance intra utérin
Anémies (hémorragies ou hémolyses)
Gros enfant « Dystocie foeto-pelvienne »
Pathogénie : l’anoxie entraine des conséquences :
Métaboliques :
Métabolisme aérobique diminué
Hypoxie tissulaire :
Métabolisme anaérobique augmenté => acide lactique => acidose métabolique
Hémodynamiques :
Le débit cardiaque reste normal au début en se redistribuant au profit du cerveau et du myocarde au détriment des reins, mésentère, foie, muscles et la peau.
Si l’anoxie se prolonge les réserves en O2 du myocarde s’épuisent entrainant une diminution de la fréquence et du débit cardiaque
Les résistances pulmonaires restent augmentées
Pas d’ouverture du réseau artériel pulmonaire entrainant un Shunt droite gauche par le foramen ovale et le canal artériel pulmonaire donc HTAP
Cérébrales : Les régions les plus sensibles à l’anoxie et à l’ischémie sont :
Le cortex
La substance blanche sous corticale
Noyaux gris centraux
Anoxie => ischémie => stresse oxydatif => libération de radicaux libres et de NO
Intestinales : la vasoconstriction splanchnique entraine la libération du méconium dans le liquide amniotique.
DIAGNOSTIC POSITIF :
In utéro:
Diminution des mouvements actifs fœtaux
Rupture des membranes avec libération du liquide amniotique méconiale
Anomalie du rythme cardiaque fœtale pendant plus de 10 min
Tachycardie : modérée « 160-180 » ou sévère « >180 »
Bradycardie : modérée « 120-100 » ou sévère « <100 br="" nbsp="">Mesure du Ph < 7.10
A la naissance : « Score d’APGAR » 1min, 3 min, 5min et 10min
Fréquence cardiaque < 100
Existence et efficacité des mouvements respiratoires
Coloration du Nouveau Né (existence ou non de cyanose)
Le NNé est considéré en difficlté d’adaptation a la vie extra utérine: si
APGAR ≤ 3
Absence de mouvements respiratoires efficaces
Fréquence cardiaque < 80 ou pas d’activité cardiaque
Cyanose généralisée
COMPLICATIONS ET PRONOSTIC:
Complications :
Signes de dépression du SNC :
Cries faibles
Hypotonie
Diminution des reflexes archaïques
Signes d’hyperexcitabilité :
Convulsion
Hypertonie
Reflexes vifs
Signes d’HTIC :
Bombement de la fontanelle
Disjonction de sutures
Rejet de la tête en arrière
Regard en coucher de soleil
Syndrome de défaillance multi viscérale :
Insuffisance rénale, cardiaque, hépatique
HTAP
Détresse respiratoire
Entérocolite ulcéro-nécrosante
CIVD
Classification de Sarnat
Grade 1 : hyperexcitabilité – hypertonie
Grade 2 : convulsion ; conscience-reflexes-tonus déprimés
Grade 3 : Coma, absence de reflexes, état de mal convulsif
SEQUELLES :
Neurologiques :
Hémiplégie cérébrale infantile
Paralysie spastique
quadriplégie spastique
Ataxie cérébelleuse
Sensorielles : cécité et surdité
Epilepsies
Retard mental
Pronostic : dépend de :
La sévérité de la souffrance
La durée
Les crises convulsives précoces qui durent, se répètent et résistent au TRT
Coma, oligurie, anomalies à l’EEG, anomalies à l’imagerie
PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU NE:
VENTILATION :
Désobstruction rhinopharyngé douce : avec
Aspiration des voies aériennes sup mais on diffère l’aspiration gastrique (risque de reflexe vagal avec bradycardie)
Aspiration gastrique : secondairement ; la sonde vérifie la perméabilité œsophagienne et vide l’estomac pour éviter l’inhalation secondaire de liquide « Syndrome de Mendelssohn »
Evacuer une distension gazeuse après ventilation au masque
Ventilation nasopharyngée manuelle :
but :
installation d’une ventilation spontanée efficace
récupérer une FC > 100
méthode:
40 à 60 insufflations/min
indications :
Mouvements respiratoires inefficaces,
Cyanose,
Fréquence cardiaque <100 br="">C.I :
Inhalation du liquide méconiale
hernie diaphragmatique
Intubation endotrachéale + ventilation assistée: de préférence par le nez
Indications :
Etat de mort apparente
Grosse inhalation méconiale
Hernie diaphragmatique
Ventilation au masque inefficace
Fréquence cardiaque <100 apr="" au="" br="" masque="" nbsp="" s="" ventilation="">
Massage cardiaque externe (MCE) :
Indications :
Bradycardie < 60
Fréquence cardiaque entre 60 - 80 après 30 secondes de ventilation sous O2 pur.
3 compression pour 1insufflation soit 90 compression pour 30 insufflation en 1min
Le MCE est interrompue lorsque la F.C > 100 bat/min de façon stable
Adrénaline :
Indication : F.C < 60 après 30 secondes de ventilation et de MCE.
Dose :
0.01 à 0.03 mg/kg en IV
Ou 0.03 mg/kg en intra trachéal
Alcalinisation : par sérum bicarbonaté semi molaire (42%.)
Dose : 2 à 4 ml/kg dilué dans la même quantité de SGI à 5% en IV en 2min par voie périphérique et seulement après établissement d’une ventilation efficace
Indication :
Etat de mort apparente
Bradycardie > 5min malgré réanimation
Acidose métabolique sévère
Choc hypovolémique :
Anémie aigue :
Culot globulaire « O-» 10 cc/kg
Ou albumine humaine 20% diluée dans du SGI
Pas d’anémie :
SSI 9%. à 10 cc/kg
Dopamine
Prévention de l’hypothermie et de l’hypoglycémie :
Table chauffante ou couveuse chauffée
Essuyage du Nouveau-né avec des langes stériles chauffés
Perfusion périphérique de sérum glucosé avec électrolytes
Surveillance : pendant au moins 24H
Différé de 24H l’alimentation entérale
En cas de convulsion :
Gardénal 20mg/kg en perfusion 20 à 30min
Vitamine K
DEFINITION
Toute situation pathologique ou l’état initial du nouveau né est perturbé et son adaptation cardio-respiratoire à la vie extra utérine est compromise pas suite de phénomènes anoxiques et ou ischémiques survenus avant ou pendant la naissance.
L’académie américaine de pédiatrie :
Score d’APGAR ≤ 3 à la 5ème min et persistant pendant plus de 5min
Acidose sévère à la naissance : Ph sanguin <7 .10="" br="">Anomalie du rythme cardiaque fœtal
Manifestations neurologiques (convulsion, coma, hypotonie) et défaillance multi viscérales à la naissance
INTERET
Mortalité
Souffrance cérébrale : « encéphalopathie anoxoischémique »
Séquelles neurologiques : « infirmité motrice cérébrale (IMC) », ataxie
Séquelles sensorielles : cécité, surdité, mutité
Epilepsies
EPIDEMIOLOGIE
Fréquence : a diminuée depuis l’amélioration des techniques obstétricales (indication large de césarienne)
Incidence : 2 à 4/1000naissances dont 10 à 15% font une IMC.
PHYSIOPATHOLOGIE
ETIOLOGIES
Maternelles :
Hypotension artérielle
HTA
Toxémie gravidique (HTA + néphropathie glomérulaire)
Asthme grave
Insuffisance cardiaque
Intoxication au Co
Diabète
Anémie
Iso-immunisation
Hydramnios ou oligoamnios
Rupture prématurée des membranes avant le travail
Placentaires :
Placenta Prævia
Hématome retro placentaire
Rupture utérine
Circulaire du cordon
nœud du cordon
Fœtales :
Prématurité
Retard de croissance intra utérin
Anémies (hémorragies ou hémolyses)
Gros enfant « Dystocie foeto-pelvienne »
Pathogénie : l’anoxie entraine des conséquences :
Métaboliques :
Métabolisme aérobique diminué
Hypoxie tissulaire :
Métabolisme anaérobique augmenté => acide lactique => acidose métabolique
Hémodynamiques :
Le débit cardiaque reste normal au début en se redistribuant au profit du cerveau et du myocarde au détriment des reins, mésentère, foie, muscles et la peau.
Si l’anoxie se prolonge les réserves en O2 du myocarde s’épuisent entrainant une diminution de la fréquence et du débit cardiaque
Les résistances pulmonaires restent augmentées
Pas d’ouverture du réseau artériel pulmonaire entrainant un Shunt droite gauche par le foramen ovale et le canal artériel pulmonaire donc HTAP
Cérébrales : Les régions les plus sensibles à l’anoxie et à l’ischémie sont :
Le cortex
La substance blanche sous corticale
Noyaux gris centraux
Anoxie => ischémie => stresse oxydatif => libération de radicaux libres et de NO
Intestinales : la vasoconstriction splanchnique entraine la libération du méconium dans le liquide amniotique.
DIAGNOSTIC POSITIF :
In utéro:
Diminution des mouvements actifs fœtaux
Rupture des membranes avec libération du liquide amniotique méconiale
Anomalie du rythme cardiaque fœtale pendant plus de 10 min
Tachycardie : modérée « 160-180 » ou sévère « >180 »
Bradycardie : modérée « 120-100 » ou sévère « <100 br="" nbsp="">Mesure du Ph < 7.10
A la naissance : « Score d’APGAR » 1min, 3 min, 5min et 10min
Fréquence cardiaque < 100
Existence et efficacité des mouvements respiratoires
Coloration du Nouveau Né (existence ou non de cyanose)
Le NNé est considéré en difficlté d’adaptation a la vie extra utérine: si
APGAR ≤ 3
Absence de mouvements respiratoires efficaces
Fréquence cardiaque < 80 ou pas d’activité cardiaque
Cyanose généralisée
COMPLICATIONS ET PRONOSTIC:
Complications :
Signes de dépression du SNC :
Cries faibles
Hypotonie
Diminution des reflexes archaïques
Signes d’hyperexcitabilité :
Convulsion
Hypertonie
Reflexes vifs
Signes d’HTIC :
Bombement de la fontanelle
Disjonction de sutures
Rejet de la tête en arrière
Regard en coucher de soleil
Syndrome de défaillance multi viscérale :
Insuffisance rénale, cardiaque, hépatique
HTAP
Détresse respiratoire
Entérocolite ulcéro-nécrosante
CIVD
Classification de Sarnat
Grade 1 : hyperexcitabilité – hypertonie
Grade 2 : convulsion ; conscience-reflexes-tonus déprimés
Grade 3 : Coma, absence de reflexes, état de mal convulsif
SEQUELLES :
Neurologiques :
Hémiplégie cérébrale infantile
Paralysie spastique
quadriplégie spastique
Ataxie cérébelleuse
Sensorielles : cécité et surdité
Epilepsies
Retard mental
Pronostic : dépend de :
La sévérité de la souffrance
La durée
Les crises convulsives précoces qui durent, se répètent et résistent au TRT
Coma, oligurie, anomalies à l’EEG, anomalies à l’imagerie
PRISE EN CHARGE DU NOUVEAU NE:
VENTILATION :
Désobstruction rhinopharyngé douce : avec
Aspiration des voies aériennes sup mais on diffère l’aspiration gastrique (risque de reflexe vagal avec bradycardie)
Aspiration gastrique : secondairement ; la sonde vérifie la perméabilité œsophagienne et vide l’estomac pour éviter l’inhalation secondaire de liquide « Syndrome de Mendelssohn »
Evacuer une distension gazeuse après ventilation au masque
Ventilation nasopharyngée manuelle :
but :
installation d’une ventilation spontanée efficace
récupérer une FC > 100
méthode:
40 à 60 insufflations/min
indications :
Mouvements respiratoires inefficaces,
Cyanose,
Fréquence cardiaque <100 br="">C.I :
Inhalation du liquide méconiale
hernie diaphragmatique
Intubation endotrachéale + ventilation assistée: de préférence par le nez
Indications :
Etat de mort apparente
Grosse inhalation méconiale
Hernie diaphragmatique
Ventilation au masque inefficace
Fréquence cardiaque <100 apr="" au="" br="" masque="" nbsp="" s="" ventilation="">
Massage cardiaque externe (MCE) :
Indications :
Bradycardie < 60
Fréquence cardiaque entre 60 - 80 après 30 secondes de ventilation sous O2 pur.
3 compression pour 1insufflation soit 90 compression pour 30 insufflation en 1min
Le MCE est interrompue lorsque la F.C > 100 bat/min de façon stable
Adrénaline :
Indication : F.C < 60 après 30 secondes de ventilation et de MCE.
Dose :
0.01 à 0.03 mg/kg en IV
Ou 0.03 mg/kg en intra trachéal
Alcalinisation : par sérum bicarbonaté semi molaire (42%.)
Dose : 2 à 4 ml/kg dilué dans la même quantité de SGI à 5% en IV en 2min par voie périphérique et seulement après établissement d’une ventilation efficace
Indication :
Etat de mort apparente
Bradycardie > 5min malgré réanimation
Acidose métabolique sévère
Choc hypovolémique :
Anémie aigue :
Culot globulaire « O-» 10 cc/kg
Ou albumine humaine 20% diluée dans du SGI
Pas d’anémie :
SSI 9%. à 10 cc/kg
Dopamine
Prévention de l’hypothermie et de l’hypoglycémie :
Table chauffante ou couveuse chauffée
Essuyage du Nouveau-né avec des langes stériles chauffés
Perfusion périphérique de sérum glucosé avec électrolytes
Surveillance : pendant au moins 24H
Différé de 24H l’alimentation entérale
En cas de convulsion :
Gardénal 20mg/kg en perfusion 20 à 30min
Vitamine K
Commentaires
Enregistrer un commentaire