VITILIGO
VITILIGO
1- DÉFINITION
Le vitiligo est une achromie (1% de la population) fréquente et acquise; il est héréditaire dans 1/3 des cas.
Dans sa pathogénie est invoquée l’auto-immunité = association avec des maladies auto-immunes, anticorps anti-mélanocytes.
Un traumatisme psychoaffectif et le soleil (atteinte des zones exposées) sont souvent déclenchants.
2- CLINIQUE : Les 2 sexes sont également concernés, et l’adulte est plus souvent atteint.
La lésion élémentaire est une macule blanche, achromique, bien limitée et à bords convexes ; il n’y a pas de modifications épidermiques associées.
Un érythème peut y survenir après exposition solaire, et la peau environnante peut être hyper pigmentée.
Les plaques sont bilatérales et symétriques, et prédominent sur les zones exposées (visage, dos des mains), les régions péri- orificielles (bouche, yeux) et les régions normalement hyper pigmentées (creux axillaires, organes génitaux externes).
L’atteinte des poils peut se voir avec quelques cheveux blancs.
Le traumatisme peut provoquer le phénomène de Koebner.
L’évolution est imprévisible vitiligo localisé, vitiligo extensif, vitiligo régressif, etc.
L’association avec une autre maladie est bien établie = hyperthyroïdie, anémie de Biermer, maladie d’Addison, pelade...
3- DIAGNOSTIC
II ne pose aucun problème, s’imposant au 1er coup d’oeil. Rarement, un pityriasis versicolore achromiant, des dartres achromiantes, une lèpre ou un hamartome achromique sont discutés.
Le recours à l’examen en histologie est exceptionnel (disparition des mélanocytes. )
4- TRAITEMENT : II est difficile.
Pour les lésions débutantes et localisées, un dermocorticoide très puissant peut être essayé.
La puvathérapie est préconisée pour les vitiligos extensifs de l’adulte. Elle doit être prudente, et la repigmentation est rarement complète.
L’acide para-amino-benzoique oral donné au long cours pourrait arrêter l’évolution du vitiligo.
1- DÉFINITION
Le vitiligo est une achromie (1% de la population) fréquente et acquise; il est héréditaire dans 1/3 des cas.
Dans sa pathogénie est invoquée l’auto-immunité = association avec des maladies auto-immunes, anticorps anti-mélanocytes.
Un traumatisme psychoaffectif et le soleil (atteinte des zones exposées) sont souvent déclenchants.
2- CLINIQUE : Les 2 sexes sont également concernés, et l’adulte est plus souvent atteint.
La lésion élémentaire est une macule blanche, achromique, bien limitée et à bords convexes ; il n’y a pas de modifications épidermiques associées.
Un érythème peut y survenir après exposition solaire, et la peau environnante peut être hyper pigmentée.
Les plaques sont bilatérales et symétriques, et prédominent sur les zones exposées (visage, dos des mains), les régions péri- orificielles (bouche, yeux) et les régions normalement hyper pigmentées (creux axillaires, organes génitaux externes).
L’atteinte des poils peut se voir avec quelques cheveux blancs.
Le traumatisme peut provoquer le phénomène de Koebner.
L’évolution est imprévisible vitiligo localisé, vitiligo extensif, vitiligo régressif, etc.
L’association avec une autre maladie est bien établie = hyperthyroïdie, anémie de Biermer, maladie d’Addison, pelade...
3- DIAGNOSTIC
II ne pose aucun problème, s’imposant au 1er coup d’oeil. Rarement, un pityriasis versicolore achromiant, des dartres achromiantes, une lèpre ou un hamartome achromique sont discutés.
Le recours à l’examen en histologie est exceptionnel (disparition des mélanocytes. )
4- TRAITEMENT : II est difficile.
Pour les lésions débutantes et localisées, un dermocorticoide très puissant peut être essayé.
La puvathérapie est préconisée pour les vitiligos extensifs de l’adulte. Elle doit être prudente, et la repigmentation est rarement complète.
L’acide para-amino-benzoique oral donné au long cours pourrait arrêter l’évolution du vitiligo.
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