INSSUFISANCE RENAL CHRONIQUE
INSSUFISANCE RENAL CHRONIQUE
INTRODUCTION
L'insuffisance rénale chronique (I.R.C.) se définit comme une altération progressive des fonctions excrétrices et endocrines du parenchyme rénal, conséquence de lésions anatomiques irréversibles.
La plupart des néphropathies, chacune selon son propre rythme, évolue vers cet état, dit d'urémie chronique.
Les manifestations cliniques sont
Identiques, quelque soit le type de néphropathie initiale.
Patentes quand la fonction globale est réduite à moins de 30 % de sa valeur normale.
Extra rénales, traduisant le retentissement sur les différents organes des perturbations du milieu intérieur, secondaires à la diminution des fonctions rénales.
En fait le terme d'IRC regroupe l'ensemble des manifestations- cliniques biologiques et radiologiques secondaires à la destruction progressive du capital néphronique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le rein assure trois fonctions principales
Excrétion des déchets métaboliques : produits azotés, ions H+ ...etc.
Maintien de l'équilibre hydre-électrolytique et du bilan phosPho calcique.
Rôle endocrine : synthèse d'érythropoïétine, de lu formé active de la vitamine D et de la rénine.
Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein ; chaque rein en contient environ 1 million. La réduction du nombre de ces unités fonctionnelles aboutit à l'insuffisance rénale.
Le maintien de l'homéostasie par le rein malade est possible grâce à des mécanismes adaptatifs qui concernent les néphrons sains restants ; en effet la diminution progressive du nombre des néphrons s'accompagne d'une augmentation compensatrice du travail par unité néphronique (filtration glomérulaire, réabsorption et sécrétion tubulaire), c'est le stade compensé de l'IRC.
Cet hyper fonctionnement des néphrons sains restants n'est pas sans conséquence pour ces derniers ; il s'en suit habituellement des lésions,scléreuses évolutives. e- La survie est impossible lorsque 95% des néphrons sont détruits, c'est le stade terminal de l'IRC correspondant au stade décompensé.
FREQUENCE ET CAUSES :
Epidémiologie
La prévalence de l'IRC est difficile à connaître en raison de son extrême latence clinique.
L'épidémiologie de l'IRC varie considérablement d'un pays à l'autre ; environ 100 malades par million d'habitants arrivent chaque année au stade terminal expliquant l'augmentation -régulière du nombre de malades traités par dialyse.
Cette prévalence serait probablement plus élevée clans les pays en voie de développement.
Toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquées d'IRC ; les néphropathies primitives sont la cause la plus fréquente d'IRC terminale
Étiologies de l'insuffisance rénale chronique :
Néphropathies glomérulaires : Glomérulonéplirites de la maladie de Berger, du diabète, de l'amylose ; des maladies inflammatoires chroniques, du myélome et des maladies auto immunes.
Néphropathies interstitielles : infections urinaires à répétition ; obstacle sur les voies urinaires (prostate, lithiase, reflux d'urines) ; toxiques (médicaments, métaux).
Néphropathies vasculaires : néphro-angiosclérose (HTA) ; sténose de l'artère rénale (athéromateuse le plus souvent)
Néphropathies héréditaires : polykystose rénale etc.
Néphropathies de causes indéterminées.
Chez l'enfant, la fréquence des uropathies malformatives ou néphropathies héréditaires est plus élevée.
Chez le sujet âgé la proportion des néphropathies vasculaires est élevée. Pat
Chez la femme la fréquence relative des pyélonéphrites chroniques est élevée.
Notons le pourcentage élevé de l'IRC de cause indéterminée : de nombreuses études ont montré que plus d'un tiers des malades ne sont vus par un néphrologue qu'à un stade avancé de leur maladie, trop tardivement pour qu'un diagnostic précis puisse être fait, en particulier par biopsie rénale dont l'interprétation exacte devient impossible en cas de lésions très avancées. Celle absence de diagnostic précoce est préjudiciable pour le malade, le privant clé possibilités thérapeutiques capables de stabiliser ou de retarder l'évolution de l'insuffisance rénale.
DIAGNOSTIC :
Circonstances de découvertes :
Il peut s'agir d'une néphropathie connue et identifiée ; c'est au cours de la
surveillance biologique régulière que l'on constate une altération progressive de la fonction rénale.
Dans d'autres cas malheureusement plus fréquents, néphropathie est méconnue
l'IRC peut alors être découverte :
Lors d'un examen systématique
A la suite de signes suggérant d'emblée une néphropathie : protéinurie, hématurie, oedèmes, HTA ...etc.''
A l'occasion de manifestations viscérales ou endocriniennes de l'urémie chronique , encore faut j1 penser à rechercher une insuffisance rénale devant des symptômes aussi divers qu'une HTA, une anémie, des troubles digestifs, voire une décalcification osseuse.
Enfin, le diagnostic peut être fait au stade terminal chez un patient se plaignant d'asthénie, de dyspnée, de nausées ou de vomissements.- Cette situation est plus fréquemment observée chez des sujets vivant dans un contexte social défavorable.
Diagnostic positif :
Le diagnostic de l'insuffisance, rénale est biologique établi sur :
L’élévation de la concertation de l'urée et de la créatinine plasmatique, d'où baisse_ de la clairance de la créatinine.
Le caractère chronique peut être affirmé sur :
Des reins de taille réduite sur l'écho, les tomographies ou l'UIV.
La notion d'une néphropathie évoluant depuis plusieurs mois.
L'existence d'une anémie, d'une hypocalcémie (toutes !es deux importantes et souvent bien tolérées).
Certaines maladies chroniques s'accompagnent d'une taille des reines augmentée (polykystose rénale, amylose, hydronéphrose et diabete etc.'
RETENTISSEMENT VISCERAL DE L'IRC : syndrome urémique
Les manifestations cliniques sont variables d'un patient à l'autre et apparaissent généralement lorsque la créatininémie est de 300 à 40mic mol/l
Leur fréquence augmente avec le degré de sévérité de l'IRC.
Manifestations cardiovasculaires :
Hyper tension artérielle :.est à la fois cause, symptôme et facteur d'aggravation de l'IRC Elle doit être normalisée pour éviter la dégradation de la fonction rénale et La survenue de complications cardio-vasculaires et neurologiques.
L'insuffisance cardiaque : La contractilité myocardique est réduite, et les troubles du rythme sont particulièrement fréquents.
Les causes sont multiples : HTA, ischémie coronariennes, et surcharge hydro sodée, mais aussi anémie, hyperparathyroïdie, déficit nutritionnel ou vitaminique et toxines urémiques.
La péricardite urémique : est une complication de l'IRC terminale ; elle est favorisée par la surcharge hydro sodée et peut se traduire par une tamponnade.
Manifestations hématologiques :
Anémie :
De type normocytaire normochrome arégénérative ;
elle est extrêmement fréquente.
Elle est multifactorielle, liée principalement à une diminution dea synthèse rénale d'érythropoïétine.
Des carences ferriques et vitaminiques ainsi qu'une spoliation sanguine favorisée par les troubles de l'hémostase interviennent également dans la genèse de cette anémie.
Anomalies leucocytaires : défaut de chimiotactisme des polynucléaires
Trombopathie urémique :
Les saignements muqueux ou des séreuses sont assez fréquents, du a une diminution de l'adhésivité et de l'agrégabilité plaquettaire, responsables de l'allongement du temps de saignement
Manifestations digestives :
Elles apparaissent à un, stade avancé de l'I.R.C et sont donc des signes de décompensation urémique avec anorexie, anorexie, nausées,' vomissements, goût métallique dans la bouche, odeur ammoniacale de l'haleine.
L'ulcère gastroduodénal n'est pas plus fréquent que dans- la population générale ; cependant, l'oesophagite et la gastrite sont plus fréquentes.
Manifestations osseuses :
Connues : sous le terme d'ostéodystrophie rénale qui associe des lésions d'hyper parathyroidisme et d'ostéomalacie.
Deux facteurs sont déterminants dans la survenue de cette ostéodystrophie
l'hyperphosphorémie: qui entraîne une diminution de calcium ionisé
l'hypocalcémie,: qui est la conséquence de l'hyperphosphorémie et de l'insuffisance de synthèse de 1.25 (OH)2D3 par le rein.
Manifestations neurologiques :
Périphériques :
C’est la polynévrite urémique qui survient à un stade tardif de l'I.R.C. elle débute aux membres inférieurs et se manifeste par des troubles sensitifs puis moteurs. Elle serait liée à l'accumulation de déchets du métabolisme protidique.
Centrales:
Elles sont pratiquement toujours le fait de complications surajoutées :
œdème cérébral ou AVC: en particulier en cas d'HTA.
troubles. de la conscience et crises convulsives secondaires à des désordres hydre- électrolytiques (hypo-natrémie, etc).
accidents neuropsychiques en rapport avec une intoxication médicamenteuse. * coma calme, sans signes de localisation, peut être observé à un stade évolué.
Manifestations endocriniennes et métaboliques :
Les perturbations des fonctions sexuelles (variables)
Dysfonctionnement gonadique.
baisse de la libido
galactorrhée, troubles de la menstruation, et stérilité chez la femme.
Les perturbations du métabolisme lipidique : elles sont très fréquentes. au cours ours de l'I.R.C ; elles peuvent avoir des conséquences nocives à long terme (lésions athéromateuses) L'hypertriglycéridémie est habituelle avec diminution de HDL cholestérol.
L'intolérance au glucose : elle est fréquente dans l'I.R.0 avec courbe d'hyperglycémie provoquée anormale (liée à un certain degré d'insuline-résistance).
Les perturbations du métabolisme phosphocalcique.: elles sont à l'origine de troubles de croissance chez l'enfant urémique ou « nanisme rénale».
Désordres hydre-électrolytiques :
Ils deviennent majeurs et dangereux au stade terminal.
hyponatrémie : intoxication par l'eau.
Hyper kaliémie.
Hyper-uricémie avec risque de crise de goutte.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :
La progression de l'I.R.C dépend de trois facteurs principaux :
Néphropathie interstitielle et sont traitement :
Malheureusement sous est aimée, car la plupart des maladies rénales, de nature obstructive (la lithiase urinaire...); infectieuse (tuberculose, bilharziose,...), vasculaire (I [TA mal contrôlée ou sténose artérielle rénale) ou diabétique, se prêtent à une prévention. De plus l'évolutivité des glomérulonéphrites primitives et des néphropathies des maladies systémiques peuvent aujourd'hui être réduite par des traitements immunosuppresseurs et anti proteinuriques.
les facteurs, d'aggravation surajoutés : ils peuvent être évités dans la plupart des cas pour peu le patient soit régulièrement suivi.
HTA systémique
Episodes d'obstruction et d'infection dos voies
Aggravation liée à l'utilisation d'AINS, produis de contraste
Anémie non corrigée (facteur d'HVG et d'anoxie tissitiaire)
Altération de la perfusion rénale (déshydratation, insuffisance cardiaque.
Dyslipidémie.
Grossesse entreprise au stade d'ARC avancée...
Auto aggravation de IRC : La mise en jeu de la réserve fonctionnelle rénale tend à compenser la modification de leurs structures (sclérose glomérulaire, fibrose interstitielle) et devient un important facteur dans les mécanismes de progression de l'IRC.
PREVENTION ET TRAITEMENT :
Prévention :
Au stade de réversibilité : il est indispensable d'établir précocement le diagnostic précis de l'affection rénale a fin de lui opposer si possible un traitement étiologique.
AU stade de l'IRC établie : le but est d'en ralentir la progression.
Régime hypo protidique.
Contrôle optimal de l'HTA et utilisation préférentielle des inhibiteurs de l'angiotensine II
Traitement diététique :
Le régime en sel et en eau est fonction de l'existence d'œdèmes, d'HTA et de l'importance de la diurèse.
L'apport potassique est normal sauf au stade ultime où sont à proscrire le chocolat, les fruits frais, les fruits et légumes secs.
L'apport calorique doit être suilisant : 30-35 cal/Kg/j.
La restriction protidique sera limitée afin de réduire les risques de dénutrition : les apports en protéines seront compris entre 0.8 et 1 g/kg/j
Traitement symptomatique :
HTA : son contrôle est impératif ; presque tous les antihypertenseurs peuvent être utilisés. Des diurétiques,seul Ie furosémide peut être employé.
Anémie : le traitement le plus efficace de l'anémie de l'l RC est l'administration d’érythropoïétine recombinante. Les facteurs d'aggravation de l'anémie doivent être recherchés et corrigés saignements occultes, carence martiale ou vitaminique.
Médicaments : il ne faut pas oublier que les modalités d'administration de nombreux médicaments sont différentes en cas d'IRC, d'où la nécessité d'adapter la posologie des drogues prescrites.
Traitement de suppléance :
Lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 5 & 10 ml/mn, le stade terminal est atteint et un traitement de suppléance doit être décidé.
Hémodialyse : nécessite un abord vasculaire de qualité, le plus souvent une fistule artério-veineuse. Elle peut s'effectuer dans un centre ou à domicile ; une vaccination contre l'hépatite B doit être effectuée auparavant.
Dialyse péritonéale : nécessite la pose d'un cathéter intra péritonéal de Tenchkoff ; c'est une bonne indication chez les enfants, les diabétiquies, et les sujets âgés athéromateux.
Transplantation rénale : elle peut se faire à partir de rein de cadavre ou d'un donneur vivant identique ou serai identique, au niveau du complexe majeur d'histocompatibilité. Elle représente la meilleure forme de réhabilitation du patient.
CONCLUSION :
Le diagnostic de l'IRC est facile, établi par la biologie ; cependant son polymorphisme clinique expose au retard diagnostique alors qu'une prise en charge précoce est susceptible d'en ralentir l'évolution. Le médecin généraliste, en coopération avec le néphrologue, occupe un rôle primordial dans le « suivi » de cette maladie.
INTRODUCTION
L'insuffisance rénale chronique (I.R.C.) se définit comme une altération progressive des fonctions excrétrices et endocrines du parenchyme rénal, conséquence de lésions anatomiques irréversibles.
La plupart des néphropathies, chacune selon son propre rythme, évolue vers cet état, dit d'urémie chronique.
Les manifestations cliniques sont
Identiques, quelque soit le type de néphropathie initiale.
Patentes quand la fonction globale est réduite à moins de 30 % de sa valeur normale.
Extra rénales, traduisant le retentissement sur les différents organes des perturbations du milieu intérieur, secondaires à la diminution des fonctions rénales.
En fait le terme d'IRC regroupe l'ensemble des manifestations- cliniques biologiques et radiologiques secondaires à la destruction progressive du capital néphronique.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le rein assure trois fonctions principales
Excrétion des déchets métaboliques : produits azotés, ions H+ ...etc.
Maintien de l'équilibre hydre-électrolytique et du bilan phosPho calcique.
Rôle endocrine : synthèse d'érythropoïétine, de lu formé active de la vitamine D et de la rénine.
Le néphron est l'unité fonctionnelle du rein ; chaque rein en contient environ 1 million. La réduction du nombre de ces unités fonctionnelles aboutit à l'insuffisance rénale.
Le maintien de l'homéostasie par le rein malade est possible grâce à des mécanismes adaptatifs qui concernent les néphrons sains restants ; en effet la diminution progressive du nombre des néphrons s'accompagne d'une augmentation compensatrice du travail par unité néphronique (filtration glomérulaire, réabsorption et sécrétion tubulaire), c'est le stade compensé de l'IRC.
Cet hyper fonctionnement des néphrons sains restants n'est pas sans conséquence pour ces derniers ; il s'en suit habituellement des lésions,scléreuses évolutives. e- La survie est impossible lorsque 95% des néphrons sont détruits, c'est le stade terminal de l'IRC correspondant au stade décompensé.
FREQUENCE ET CAUSES :
Epidémiologie
La prévalence de l'IRC est difficile à connaître en raison de son extrême latence clinique.
L'épidémiologie de l'IRC varie considérablement d'un pays à l'autre ; environ 100 malades par million d'habitants arrivent chaque année au stade terminal expliquant l'augmentation -régulière du nombre de malades traités par dialyse.
Cette prévalence serait probablement plus élevée clans les pays en voie de développement.
Toutes les néphropathies chroniques peuvent se compliquées d'IRC ; les néphropathies primitives sont la cause la plus fréquente d'IRC terminale
Étiologies de l'insuffisance rénale chronique :
Néphropathies glomérulaires : Glomérulonéplirites de la maladie de Berger, du diabète, de l'amylose ; des maladies inflammatoires chroniques, du myélome et des maladies auto immunes.
Néphropathies interstitielles : infections urinaires à répétition ; obstacle sur les voies urinaires (prostate, lithiase, reflux d'urines) ; toxiques (médicaments, métaux).
Néphropathies vasculaires : néphro-angiosclérose (HTA) ; sténose de l'artère rénale (athéromateuse le plus souvent)
Néphropathies héréditaires : polykystose rénale etc.
Néphropathies de causes indéterminées.
Chez l'enfant, la fréquence des uropathies malformatives ou néphropathies héréditaires est plus élevée.
Chez le sujet âgé la proportion des néphropathies vasculaires est élevée. Pat
Chez la femme la fréquence relative des pyélonéphrites chroniques est élevée.
Notons le pourcentage élevé de l'IRC de cause indéterminée : de nombreuses études ont montré que plus d'un tiers des malades ne sont vus par un néphrologue qu'à un stade avancé de leur maladie, trop tardivement pour qu'un diagnostic précis puisse être fait, en particulier par biopsie rénale dont l'interprétation exacte devient impossible en cas de lésions très avancées. Celle absence de diagnostic précoce est préjudiciable pour le malade, le privant clé possibilités thérapeutiques capables de stabiliser ou de retarder l'évolution de l'insuffisance rénale.
DIAGNOSTIC :
Circonstances de découvertes :
Il peut s'agir d'une néphropathie connue et identifiée ; c'est au cours de la
surveillance biologique régulière que l'on constate une altération progressive de la fonction rénale.
Dans d'autres cas malheureusement plus fréquents, néphropathie est méconnue
l'IRC peut alors être découverte :
Lors d'un examen systématique
A la suite de signes suggérant d'emblée une néphropathie : protéinurie, hématurie, oedèmes, HTA ...etc.''
A l'occasion de manifestations viscérales ou endocriniennes de l'urémie chronique , encore faut j1 penser à rechercher une insuffisance rénale devant des symptômes aussi divers qu'une HTA, une anémie, des troubles digestifs, voire une décalcification osseuse.
Enfin, le diagnostic peut être fait au stade terminal chez un patient se plaignant d'asthénie, de dyspnée, de nausées ou de vomissements.- Cette situation est plus fréquemment observée chez des sujets vivant dans un contexte social défavorable.
Diagnostic positif :
Le diagnostic de l'insuffisance, rénale est biologique établi sur :
L’élévation de la concertation de l'urée et de la créatinine plasmatique, d'où baisse_ de la clairance de la créatinine.
Le caractère chronique peut être affirmé sur :
Des reins de taille réduite sur l'écho, les tomographies ou l'UIV.
La notion d'une néphropathie évoluant depuis plusieurs mois.
L'existence d'une anémie, d'une hypocalcémie (toutes !es deux importantes et souvent bien tolérées).
Certaines maladies chroniques s'accompagnent d'une taille des reines augmentée (polykystose rénale, amylose, hydronéphrose et diabete etc.'
RETENTISSEMENT VISCERAL DE L'IRC : syndrome urémique
Les manifestations cliniques sont variables d'un patient à l'autre et apparaissent généralement lorsque la créatininémie est de 300 à 40mic mol/l
Leur fréquence augmente avec le degré de sévérité de l'IRC.
Manifestations cardiovasculaires :
Hyper tension artérielle :.est à la fois cause, symptôme et facteur d'aggravation de l'IRC Elle doit être normalisée pour éviter la dégradation de la fonction rénale et La survenue de complications cardio-vasculaires et neurologiques.
L'insuffisance cardiaque : La contractilité myocardique est réduite, et les troubles du rythme sont particulièrement fréquents.
Les causes sont multiples : HTA, ischémie coronariennes, et surcharge hydro sodée, mais aussi anémie, hyperparathyroïdie, déficit nutritionnel ou vitaminique et toxines urémiques.
La péricardite urémique : est une complication de l'IRC terminale ; elle est favorisée par la surcharge hydro sodée et peut se traduire par une tamponnade.
Manifestations hématologiques :
Anémie :
De type normocytaire normochrome arégénérative ;
elle est extrêmement fréquente.
Elle est multifactorielle, liée principalement à une diminution dea synthèse rénale d'érythropoïétine.
Des carences ferriques et vitaminiques ainsi qu'une spoliation sanguine favorisée par les troubles de l'hémostase interviennent également dans la genèse de cette anémie.
Anomalies leucocytaires : défaut de chimiotactisme des polynucléaires
Trombopathie urémique :
Les saignements muqueux ou des séreuses sont assez fréquents, du a une diminution de l'adhésivité et de l'agrégabilité plaquettaire, responsables de l'allongement du temps de saignement
Manifestations digestives :
Elles apparaissent à un, stade avancé de l'I.R.C et sont donc des signes de décompensation urémique avec anorexie, anorexie, nausées,' vomissements, goût métallique dans la bouche, odeur ammoniacale de l'haleine.
L'ulcère gastroduodénal n'est pas plus fréquent que dans- la population générale ; cependant, l'oesophagite et la gastrite sont plus fréquentes.
Manifestations osseuses :
Connues : sous le terme d'ostéodystrophie rénale qui associe des lésions d'hyper parathyroidisme et d'ostéomalacie.
Deux facteurs sont déterminants dans la survenue de cette ostéodystrophie
l'hyperphosphorémie: qui entraîne une diminution de calcium ionisé
l'hypocalcémie,: qui est la conséquence de l'hyperphosphorémie et de l'insuffisance de synthèse de 1.25 (OH)2D3 par le rein.
Manifestations neurologiques :
Périphériques :
C’est la polynévrite urémique qui survient à un stade tardif de l'I.R.C. elle débute aux membres inférieurs et se manifeste par des troubles sensitifs puis moteurs. Elle serait liée à l'accumulation de déchets du métabolisme protidique.
Centrales:
Elles sont pratiquement toujours le fait de complications surajoutées :
œdème cérébral ou AVC: en particulier en cas d'HTA.
troubles. de la conscience et crises convulsives secondaires à des désordres hydre- électrolytiques (hypo-natrémie, etc).
accidents neuropsychiques en rapport avec une intoxication médicamenteuse. * coma calme, sans signes de localisation, peut être observé à un stade évolué.
Manifestations endocriniennes et métaboliques :
Les perturbations des fonctions sexuelles (variables)
Dysfonctionnement gonadique.
baisse de la libido
galactorrhée, troubles de la menstruation, et stérilité chez la femme.
Les perturbations du métabolisme lipidique : elles sont très fréquentes. au cours ours de l'I.R.C ; elles peuvent avoir des conséquences nocives à long terme (lésions athéromateuses) L'hypertriglycéridémie est habituelle avec diminution de HDL cholestérol.
L'intolérance au glucose : elle est fréquente dans l'I.R.0 avec courbe d'hyperglycémie provoquée anormale (liée à un certain degré d'insuline-résistance).
Les perturbations du métabolisme phosphocalcique.: elles sont à l'origine de troubles de croissance chez l'enfant urémique ou « nanisme rénale».
Désordres hydre-électrolytiques :
Ils deviennent majeurs et dangereux au stade terminal.
hyponatrémie : intoxication par l'eau.
Hyper kaliémie.
Hyper-uricémie avec risque de crise de goutte.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :
La progression de l'I.R.C dépend de trois facteurs principaux :
Néphropathie interstitielle et sont traitement :
Malheureusement sous est aimée, car la plupart des maladies rénales, de nature obstructive (la lithiase urinaire...); infectieuse (tuberculose, bilharziose,...), vasculaire (I [TA mal contrôlée ou sténose artérielle rénale) ou diabétique, se prêtent à une prévention. De plus l'évolutivité des glomérulonéphrites primitives et des néphropathies des maladies systémiques peuvent aujourd'hui être réduite par des traitements immunosuppresseurs et anti proteinuriques.
les facteurs, d'aggravation surajoutés : ils peuvent être évités dans la plupart des cas pour peu le patient soit régulièrement suivi.
HTA systémique
Episodes d'obstruction et d'infection dos voies
Aggravation liée à l'utilisation d'AINS, produis de contraste
Anémie non corrigée (facteur d'HVG et d'anoxie tissitiaire)
Altération de la perfusion rénale (déshydratation, insuffisance cardiaque.
Dyslipidémie.
Grossesse entreprise au stade d'ARC avancée...
Auto aggravation de IRC : La mise en jeu de la réserve fonctionnelle rénale tend à compenser la modification de leurs structures (sclérose glomérulaire, fibrose interstitielle) et devient un important facteur dans les mécanismes de progression de l'IRC.
PREVENTION ET TRAITEMENT :
Prévention :
Au stade de réversibilité : il est indispensable d'établir précocement le diagnostic précis de l'affection rénale a fin de lui opposer si possible un traitement étiologique.
AU stade de l'IRC établie : le but est d'en ralentir la progression.
Régime hypo protidique.
Contrôle optimal de l'HTA et utilisation préférentielle des inhibiteurs de l'angiotensine II
Traitement diététique :
Le régime en sel et en eau est fonction de l'existence d'œdèmes, d'HTA et de l'importance de la diurèse.
L'apport potassique est normal sauf au stade ultime où sont à proscrire le chocolat, les fruits frais, les fruits et légumes secs.
L'apport calorique doit être suilisant : 30-35 cal/Kg/j.
La restriction protidique sera limitée afin de réduire les risques de dénutrition : les apports en protéines seront compris entre 0.8 et 1 g/kg/j
Traitement symptomatique :
HTA : son contrôle est impératif ; presque tous les antihypertenseurs peuvent être utilisés. Des diurétiques,seul Ie furosémide peut être employé.
Anémie : le traitement le plus efficace de l'anémie de l'l RC est l'administration d’érythropoïétine recombinante. Les facteurs d'aggravation de l'anémie doivent être recherchés et corrigés saignements occultes, carence martiale ou vitaminique.
Médicaments : il ne faut pas oublier que les modalités d'administration de nombreux médicaments sont différentes en cas d'IRC, d'où la nécessité d'adapter la posologie des drogues prescrites.
Traitement de suppléance :
Lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 5 & 10 ml/mn, le stade terminal est atteint et un traitement de suppléance doit être décidé.
Hémodialyse : nécessite un abord vasculaire de qualité, le plus souvent une fistule artério-veineuse. Elle peut s'effectuer dans un centre ou à domicile ; une vaccination contre l'hépatite B doit être effectuée auparavant.
Dialyse péritonéale : nécessite la pose d'un cathéter intra péritonéal de Tenchkoff ; c'est une bonne indication chez les enfants, les diabétiquies, et les sujets âgés athéromateux.
Transplantation rénale : elle peut se faire à partir de rein de cadavre ou d'un donneur vivant identique ou serai identique, au niveau du complexe majeur d'histocompatibilité. Elle représente la meilleure forme de réhabilitation du patient.
CONCLUSION :
Le diagnostic de l'IRC est facile, établi par la biologie ; cependant son polymorphisme clinique expose au retard diagnostique alors qu'une prise en charge précoce est susceptible d'en ralentir l'évolution. Le médecin généraliste, en coopération avec le néphrologue, occupe un rôle primordial dans le « suivi » de cette maladie.
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