Hépatomégalie

HEPATO-GASTROENTEROLOGIE
Hépatomégalie

Objectifs : Devant une hépatomégalie, une masse abdominale ou ladécouverte de nodule hépatique, argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.

A/ DEFINITIONS
Hépatomégalie :
– Augmentation de volume de tout ou d’une partie du foie.
– Taille > 14 cm ou débord sur la ligne médiane > 4 cm.
– Le foie normal mesure moins de 11 cm sur la ligne médioclaviculaire droite.

B/ DIAGNOSTIC POSITIF
Comment reconnaître un gros foie ?

La percussion de la face ant de l’hémi thorax droit : matité franche de la partie inf sur une hauteur de 10 – 11 cm : matité hépatique contrastant avec la sonorité pulmonaire

Comment reconnaître un gros foie ?
L’inspection offre peu de renseignement ; parfois elle permets de soupçonner une HPMG, si elle retrouve une voussure, contrastant avec un hypochondre gauche déprimé
La palpation est indispensable pour préciser le siége du bord inf
1. La palpation du bord inf donne la limite du bord inf (paroi abdominale bien relâchée, respiration calme et profonde -bouche : la main droite, posée bien à plat sur l’abdomen, la main gauche fortement appliquée sur la fosse lombaire droite, déprime la paroi abdominale entre la crête iliaque et les dernières cotes et refoule le foie en avant ; on sent alors, à chaque inspiration le bord inf qui vient butter sous la main. Etant repéré, le bord inf devra etre suivi dans toute sa longueur (creux épigastrique et hypochondre gauche ; il est utile de le marquer au crayon dermographique.
Déterminer sa consistance, sa morphologie et sa sensibilité
Rechercher les signes vasculaire : reflux hépato- jugulaire, expansion systolique et insuffisance tricuspidienne
rechercher une douleur provoquée

2. La palpation de la face antérieure : on palpe, ensuite avec soins la face antérieure sur toute son étendue ; le plus souvent, elle est lisse et régulière.
3. Le signe de « glaçon » : en cas d’ascite, le foie déborde le rebord costal ; une pression brusque sur l’hypochondre droit ou le creux épigastrique enfonce le foie, qui vient ensuite flotter comme un glaçon et butter contre la paroi (choc perçu par la main qui palpe)

La percussion est indispensable pour préciser la limite du bord supérieur du foie ; il faut percuter de haut en bas, en allant de la sonorité pulmonaire vers la matité hépatique : souvent la zone de transition est franche ; parfois, il existe une de transition de submatité de 1 à 2 cm (languette pulmonaire insinuée entre le foie et la paroi). Elle est absolument nécessaire, pour éliminer certaines « ptoses »
Erreurs possibles : pleurésie, pneumopéritoine

Auscultation : un souffle systolique peut témoigner
Anastomose entre veine ombilicale et veine oesophagienne
Compression d’un vaisseau par une tumeur (cancer) ou une adénopathie
Fistule artéri- veineuse
Frottements péritonéaux (synchrones des mouvements respiratoires)
Au total :
La percussion du thorax à droite permet de déterminer la limite supérieure du foie, correspondant
à l’apparition d’une matité.
La palpation recherche le bord inférieur.
L’examen permet également de déterminer :
– La consistance et la régularité du bord inférieur.
– S’il existe une douleur provoquée.
– Un reflux hépato-jugulaire.

C/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Interrogatoire
Âge.
Antécédents personnels et familiaux.
Intoxication alcoolique chronique.
Prise médicamenteuse.
Facteurs de risque pour une contamination VIH, VHB, VHC.
Origine ethnique.
2. Examen physique
Caractéristiques de l’hépatomégalie : taille, consistance, bord inférieur.
Signes associés : prurit, grosse vésicule, signes d’insuffisance hépatocellulaire, signes d’hypertension
portale, signes d’insuffisance cardiaque droite.
Signes généraux : fièvre, amaigrissement, douleur.
Ganglion de Troisier.
Touchers pelviens (tumeur rectale ou génitale).
3. Examens complémentaires de première intention
a) Biologie
– NFS.
– ASAT, ALAT, ãGT, PAL, bilirubine totale et conjuguée.
– Électrophorèse des protéines plasmatiques.
– TP, TCA.
b) Échographie abdominale
– Échogénéicité du foie.
– Caractère homogène.
– Existence de nodules.
– État du tronc porte.
– Organes de voisinage.

4. Examens complémentaires de seconde intention
a) Biologie
– alpha foeto-proteïne  (α FP)
– Bilan martial : fer sérique, ferritine, coefficient de saturation.
– Sérologies virales : sérologie VHC, Ag HBs, Ac anti-HBs, Ac anti-HBc totaux, sérologie VIH.
– Auto-anticorps : FAN, antimuscle lisse, anti- LKM1, antimitochondrie.
b) Ponction biopsie hépatique (PBF)
   – Par voie transpariétale en l’absence de contre-indication.
   – CONTRE-INDICATION A LA PBH :
Ascite.
Troubles sévères de la coagulation (TP < 50 %, plaquettes < 100 000/mm3).
Tumeur hypervascularisée.
Kyste hydatique.
Dilatation des voies biliaires intrahépatiques.
– Par voie transjugulaire en cas de contre-indication.
– Les complications à redouter sont l’hémo-péritoine, le cholangiopéritoine et le pneumothorax.
– La biopsie doit être guidée par échographie ou scanner en cas de lésion localisée.

D/ Principales causes des hépatomégalies
1. Causes biliaires
Cholestases d’origine extra hépatiques par obstacle sur la voie biliaire principale :
– Lithiase.
– Tumeur.
– Compression extrinsèque.
2. Causes vasculaires
Par obstacle à la circulation veineuse au niveau des cavités cardiaques, de la veine cave inférieure
ou des veines sus-hépatiques.
a) Foie cardiaque
– En cas d’insuffisance cardiaque droite ou globale, d’atteintes péricardiques ou d’atteintes tricuspidiennes.
– L’hépatomégalie est douloureuse, avec reflux hépato-jugulaire et signes d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs.
b) Syndrome de Budd-Chiari
– C’est l’obstruction des veines sus-hépatiques :
Cliniquement, l’HPTMG prédomine sur le foie gauche, et il existe des douleurs de l’hypocondre droit.
L’ascite est riche en protides.
– En cas de compression de la veine cave sont associés : des OMI, une circulation collatérale cavo-cave.
– Sur le plan de l’imagerie :
Hypertrophie hépatique prédominant sur le lobe de Spiegel.
Absence de visualisation des veines sus-hépatiques.
– Causes : compression extrinsèque, tumeur maligne, thrombose secondaire à une anomalie de la coagulation…

c) Maladie veino-occlusive
– Le tableau clinique est le même qu’en cas de syndrome de Budd-Chiari, mais les veines hépatiques sont perméables.

3. Atteintes du parenchyme
a) Hépatites aiguës
Virales.
Alcoolique.
Médicamenteuse.
Bactériennes.
b) Hépatites chroniques (QS)
c) Cirrhoses
– Cliniquement, le foie peut être hypertrophique ou atrophique. Il est de consistance dure avec bord inférieur tranchant; il faut rechercher des signes d’HTP ou d’insuffisance hépatocellulaire.
d) Parasitose et mycose hépatiques
– Elles sont rares.
– La bilharziose :
* Elle est due à Schistosoma mansoni.
* Le diagnostic se fait sur la sérologie et la bio-psie rectale.
– L’échinococcose alvéolaire :
* Le foie est d’allure pseudo-tumorale. Le diagnostic se fait sur la sérologie.
– Le kyste hydatique :
* Les complications : rupture vers les voies biliaires (angiocholite) ou vers le péritoine pouvant entraîner un choc anaphylactique.
* Le traitement est l’exérèse chirurgicale.
– Autres :
* La leishmaniose.
* Le paludisme.
* La toxoplasmose.
* La distomatose.

4. Maladies de surcharge
a) Stéatose
– La cause la plus fréquente est l’intoxication alcoolique.
– Autres causes :
Diabète.
Grossesse.
Obésité.
Malnutrition.
Certains médicaments
– Elle régresse environ 3 semaines après l’arrêt de l’intoxication alcoolique sans séquelles.
b) Hémochromatose
– Le diagnostic est suspecté sur :
Les antécédents familiaux (transmission autosomique récessive).
L’origine géographique (Bretagne).
Il faut également rechercher :
Un diabète.
Une insuffisance antehypophysaire.
Une cardiopathie.
Des douleurs articulaires.
Une mélanodermie.
Biologiquement :
Augmentation du fer sérique et de la ferritine.
Surtout, augmentation du coefficient de saturation > 60 %.
c) Maladie de Wilson
Surcharge en cuivre par défaut de l’excrétion biliaire.
Le diagnostic repose sur :
* Les antécédents familiaux éventuels.
* L’anneau de Kayser-Fleischer.
* Les troubles neurologiques de type extra-pyramidaux.
Biologiquement :
* Augmentation de la cuprémie.
* Augmentation de la cuprurie.
* Effondrement de la céruloplasmine.
* Souvent anémie hémolytique.
d) Amylose
Souvent dans le cadre d’un myélome, d’un lymphome, d’une maladie de Waldenström,  d’une tuberculose, d’une Maladie inflammatoire colique (Recto-colite ulcéro-Hémorragique).
Sur la PBH ou la biopsie rectale : dépôts amyloïdes.
5. Tumeurs
6. Abcès
Cliniquement : douleur de l’hypocondre droit, fièvre, AEG, hépatomégalie douloureuse.
a) Abcès à pyogènes
Souvent dans un contexte de septicémie ou de sepsis intrapéritonéal (dans 50 % des cas, la cause n’est pas retrouvée)
b) Abcès d’origine amibienne
Entamœba histolytica.
Séjour en zone d’endémie durant lequel l’amibiase intestinale aiguë a pu passer inaperçue.
Le diagnostic est réalisé sur la sérologie et, en cas de doute, sur la ponction échoguidée qui ramène un liquide chocolat.
Le traitement comprend une antibiothérapie par métronidazole, éventuellement associée à un drainage sous échographie.





















POINTS FORTS

Une hépatomégalie est définie par un foie dont la taille est supérieure à 14 cm avec
un débord sur la ligne médiane supérieur à 4 cm.

Les causes les plus fréquentes sont :
– Les cirrhoses
– Les hépatites chroniques
– Les cancers

L’examen clinique doit être minutieux à la recherche de signes associés permettant d’orienter le Dc :
– Hépatomégalie + fièvre :
Abcès
Cancer
Hépatite alcoolique aiguë
– Hépatomégalie + signes d’HTP ou d’insuffisance hépatocellulaire :
Cirrhose
– Hépatomégalie douloureuse :
Abcès
Foie cardiaque
Cause biliaire

L’examen morphologique de première intention est l’échographie abdominale.