LE GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
LE GLAUCOME CHRONIQUE A ANGLE OUVERT
INTRODUCTION :
S’oppose à la crise de glaucome aigu par le fait que l’angle irido-cornéen est normal.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La cause siège au niveau du trabéculum mais s’associe à cette atteinte, un trouble de la perfusion du nerf optique : c’est une véritable neuropathie optique bilatérale, mais majorée par l’hypertonie.
L’hypertonie qui caractérise ce glaucome ne se retrouve pas dans la forme avec trouble circulatoire de la papille optique pur (glaucome à pression normale).
EPIDEMIOLOGIE :
C’est une maladie fréquente (2% de la population) généralement de l’âge adulte, à l’âge de la presbysie, parfois chez le jeune.
Première cause de cécité irréversible chez l’adulte.
SEMIOLOGIE FONCTIONNELLE :
Elle est inconstante, voire quasiment absente. Le glaucome chronique à angle ouvert est une maladie insidieuse, sans traduction clinique décelable, du moins au début.
C’est donc le plus souvent la découverte d’une hypertonie élevée au cours d’un examen systématique qui conduira au diagnostic.
C’est pk la prise de la pression intraoculaire doit être un geste systématique au cours de tout examen ophtalmologique.
Parfois l’interrogatoire peut retrouver qlq symptômes qui ont pu passé inaperçus :
Céphalées
Rougeur oculaire
Larmoiement
Brouillard visuel intermittent.
EXAMEN :
Le maitre symptôme : l’hypertonie oculaire. La pression mesurée au tonomètre à aplanation de Goldman retrouve des chiffres dépassant 21 à 22 mmhg. Cette pression doit être vérifiée 2 ou 3 fois à des jrs et heures différentes.
De nombreux facteurs peuvent faire varier la pression intraoculaire. Il est dc important de faire plusieurs mesures pour confirmer l’hypertonie et étudier sur une journée les variations de cette pression (courbe de tonus).
Au début, le reste de l’examen ophtalmologique est entièrement normal (acuité visuelle, champs visuel).
EVOLUTION :
Très vite, à la phase de glaucome confirmé, de nouveaux signes vont apparaître, signes traduisant la souffrance du nerf optique.
L’excavation papillaire s’élargi et se creuse. Le rapport cup\disq (taille de l’excavation rapportée à la papille) normalement de 0.3 mm augmente et ce d’autant que la maladie évolue depuis plus longtemps. L’anneau neuro-rétinien s’amincit par diminution progressive des fibres nerveuses (en absence de traitement). La papille pâlit et devient de plus en plus blanche. Parfois, il existe de petites hémorragies fugaces de la margelle papillaire.
Enfin, apparaissent des scotomes, scotomes arciforme de Bjerrum (perte de champ visuel dans l’aire des 20° selon un schéma en croissant supérieur respectant le point de fixation) mais englobant la tache aveugle.
Spontanément, en absence de traitement, on assiste à une :
Altération progressive du champ visuel : le scotome s’élargit entourant le point de fixation (responsable de la perte de la vision centrale) ; puis le champ central disparaît tandis que l’acuité visuelle se dégrade ; finalement, il ne persiste qu’un petit ilot de vision temporale (stade agonique) avant la cécité complète.
TRAITEMENT :
Les thérapeutiques médicales :
Les collyres ont pour but de :
Diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse par les béta-bloquant.
De favoriser l’évacuation à travers un trabéculum pathologique par les myotiques
De favoriser les voies annexes de l’élimination de l’humeur aqueuse (espace supracilliaire) par les prostaglandines.
Certains peuvent avoir des actions protectrices vasculaires (certains beta-bloquant) ou neuro-protectrices (brimonidine) vis-à-vis des fibres optiques.
Certains collyres ont des actions mixtes (sécrétion et écoulement de l’humeur aqueuse), comme l’adrénaline.
Le diamox per os ou en forme locale Trusopt permet aussi de diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse.
Les thérapeutiques chirurgicales :
La trabéculorétraction au laser permet de remettre en tension le trabéculum facilitant l’écoulement, mais ses effets ne sont pas toujours durables à long terme.
La trabéculectomie : c’est une intervention filtrante. On crée une dérivation couverte de l’humeur aqueuse hors de l’œil, dans les espaces sous-conjonctivaux. On y associe une iridectomie. Elle peut être amélioré en cas d’échec par l’utilisation d’antimitotiques appliqués lors de la chirurgie ; ces substances empêchent ou diminuent la fibrose cicatricielle qui obstrue la filtrante.
Sclérotomie profonde : permet d’éviter certaines complications de l’ouverture de la chambre antérieure, tout en permettant la filtration.
La surveillance ne doit jamais se relâcher car souvent, malgré une normalisation tonométrique, l’évolution péjorative va se faire.
Il faut régulièrement, a coté des mesures de la pression intraoculaire, faire des relevés du champ visuel, un examen de la papille, avec appréciation du rapport C\D ou photographie de la papille, appréciation de l’anneau neurorétinien.
FORMES CLINIQUES :
Le glaucome à pression normale.
On trouve tous les éléments sémiologiques et évolutifs du glaucome chronique à angle ouvert, mais il manque l’hypertonie, le diagnostic est difficile à faire.
Le traitement est aléatoire, il est difficile d’empêcher l’évolution vers la cécité.
Seule une trabéculectomie, permettant d’abaisser sensiblement la pression intraoculaire semble être utile. Par voie générale, on utilisera les vasodilatateurs.
Le glaucome exfoliatif des personnes âgées souvent associé a la cataracte.
Le glaucome pigmentaire chez l’adulte jeune.
INTRODUCTION :
S’oppose à la crise de glaucome aigu par le fait que l’angle irido-cornéen est normal.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La cause siège au niveau du trabéculum mais s’associe à cette atteinte, un trouble de la perfusion du nerf optique : c’est une véritable neuropathie optique bilatérale, mais majorée par l’hypertonie.
L’hypertonie qui caractérise ce glaucome ne se retrouve pas dans la forme avec trouble circulatoire de la papille optique pur (glaucome à pression normale).
EPIDEMIOLOGIE :
C’est une maladie fréquente (2% de la population) généralement de l’âge adulte, à l’âge de la presbysie, parfois chez le jeune.
Première cause de cécité irréversible chez l’adulte.
SEMIOLOGIE FONCTIONNELLE :
Elle est inconstante, voire quasiment absente. Le glaucome chronique à angle ouvert est une maladie insidieuse, sans traduction clinique décelable, du moins au début.
C’est donc le plus souvent la découverte d’une hypertonie élevée au cours d’un examen systématique qui conduira au diagnostic.
C’est pk la prise de la pression intraoculaire doit être un geste systématique au cours de tout examen ophtalmologique.
Parfois l’interrogatoire peut retrouver qlq symptômes qui ont pu passé inaperçus :
Céphalées
Rougeur oculaire
Larmoiement
Brouillard visuel intermittent.
EXAMEN :
Le maitre symptôme : l’hypertonie oculaire. La pression mesurée au tonomètre à aplanation de Goldman retrouve des chiffres dépassant 21 à 22 mmhg. Cette pression doit être vérifiée 2 ou 3 fois à des jrs et heures différentes.
De nombreux facteurs peuvent faire varier la pression intraoculaire. Il est dc important de faire plusieurs mesures pour confirmer l’hypertonie et étudier sur une journée les variations de cette pression (courbe de tonus).
Au début, le reste de l’examen ophtalmologique est entièrement normal (acuité visuelle, champs visuel).
EVOLUTION :
Très vite, à la phase de glaucome confirmé, de nouveaux signes vont apparaître, signes traduisant la souffrance du nerf optique.
L’excavation papillaire s’élargi et se creuse. Le rapport cup\disq (taille de l’excavation rapportée à la papille) normalement de 0.3 mm augmente et ce d’autant que la maladie évolue depuis plus longtemps. L’anneau neuro-rétinien s’amincit par diminution progressive des fibres nerveuses (en absence de traitement). La papille pâlit et devient de plus en plus blanche. Parfois, il existe de petites hémorragies fugaces de la margelle papillaire.
Enfin, apparaissent des scotomes, scotomes arciforme de Bjerrum (perte de champ visuel dans l’aire des 20° selon un schéma en croissant supérieur respectant le point de fixation) mais englobant la tache aveugle.
Spontanément, en absence de traitement, on assiste à une :
Altération progressive du champ visuel : le scotome s’élargit entourant le point de fixation (responsable de la perte de la vision centrale) ; puis le champ central disparaît tandis que l’acuité visuelle se dégrade ; finalement, il ne persiste qu’un petit ilot de vision temporale (stade agonique) avant la cécité complète.
TRAITEMENT :
Les thérapeutiques médicales :
Les collyres ont pour but de :
Diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse par les béta-bloquant.
De favoriser l’évacuation à travers un trabéculum pathologique par les myotiques
De favoriser les voies annexes de l’élimination de l’humeur aqueuse (espace supracilliaire) par les prostaglandines.
Certains peuvent avoir des actions protectrices vasculaires (certains beta-bloquant) ou neuro-protectrices (brimonidine) vis-à-vis des fibres optiques.
Certains collyres ont des actions mixtes (sécrétion et écoulement de l’humeur aqueuse), comme l’adrénaline.
Le diamox per os ou en forme locale Trusopt permet aussi de diminuer la sécrétion d’humeur aqueuse.
Les thérapeutiques chirurgicales :
La trabéculorétraction au laser permet de remettre en tension le trabéculum facilitant l’écoulement, mais ses effets ne sont pas toujours durables à long terme.
La trabéculectomie : c’est une intervention filtrante. On crée une dérivation couverte de l’humeur aqueuse hors de l’œil, dans les espaces sous-conjonctivaux. On y associe une iridectomie. Elle peut être amélioré en cas d’échec par l’utilisation d’antimitotiques appliqués lors de la chirurgie ; ces substances empêchent ou diminuent la fibrose cicatricielle qui obstrue la filtrante.
Sclérotomie profonde : permet d’éviter certaines complications de l’ouverture de la chambre antérieure, tout en permettant la filtration.
La surveillance ne doit jamais se relâcher car souvent, malgré une normalisation tonométrique, l’évolution péjorative va se faire.
Il faut régulièrement, a coté des mesures de la pression intraoculaire, faire des relevés du champ visuel, un examen de la papille, avec appréciation du rapport C\D ou photographie de la papille, appréciation de l’anneau neurorétinien.
FORMES CLINIQUES :
Le glaucome à pression normale.
On trouve tous les éléments sémiologiques et évolutifs du glaucome chronique à angle ouvert, mais il manque l’hypertonie, le diagnostic est difficile à faire.
Le traitement est aléatoire, il est difficile d’empêcher l’évolution vers la cécité.
Seule une trabéculectomie, permettant d’abaisser sensiblement la pression intraoculaire semble être utile. Par voie générale, on utilisera les vasodilatateurs.
Le glaucome exfoliatif des personnes âgées souvent associé a la cataracte.
Le glaucome pigmentaire chez l’adulte jeune.
