BAISSES BRUTALES D’ACUITE VISUELLE
BAISSES BRUTALES D’ACUITE VISUELLE
DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE :
Important problème de santé publique.
Cécité: AV< 5/100 pour le meilleur œil, ou l‘incapacité de compter les doigts d’une main présentée à une distance de trois mètres.
Prévalence: 3% dans les pays en VD, et de 0,2% dans les pays industrialisés.
80% des cas de cécité recensés auraient pu être prévenus ou guéris par des moyens simples.
RAPPEL
4 étapes sont essentielles dans l’ expression de l’image:
Réfraction de l’image : cornée et cristallin.
Naissance de l’influx nerveux au niveau de rétine (rétine sensoriel).
Transmission de l’influx le long des neurones constituant la voie optique.
Interprétation de ce message au niveau du cortex occipital.
Toute atteinte de l’une de ces 4 étapes est à l’origine de cécité curable ou définitive.
Œil rouge et douloureux :
Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
Uvéite antérieure
Kératite
Œil blanc et indolore :
Fond d’œil (FO) non visible = trouble des milieux
Cataracte (brutale post traumatique)
Hémorragie intra vitréenne.
Hyalite.
FO visible et anormal = atteinte choriorétinienne
Décollement de rétine.
Occlusion de l’artère centrale de la rétine.
Occlusion de la veine centrale de la rétine.
Maculopathies : DMLA, CRSC, toxoplasmose oculaire.
Neuropathie optique ischémique antérieure aigue (NOIAA)
FO visible et normal = atteinte du nerf et/ou des voies optiques
Neuropathie optique rétrobulbaire.
Atteinte du chiasma et des voies optiques.
Accident ischémique.
A part, BAV transitoires :
Migraine ophtalmique.
Cécité corticale.
HIC.
Amaurose transitoire.
GFA :
Urgence thérapeutique.
Pc visuel mis en jeu.
Dl vive.
Buée sous épithéliale.
Semi mydriase aréflexique.
CA étroite.
AIC fermé.
HTO.
KERATITES
Post traumatique.
Herpétique.
Test à le fluo.
UVEITES
Myosis.
PRC.
Effet Tyndall dans CA.
Synéchie irido cristalliniens.
TO normal au début ou légèrement diminuée.
NOIA
BAV brutale associée à une amputation sectorielle du champ visuel.
FO: OP localisé, pâleur papillaire, hgie péri papillaire.
Bilan étiologique recherchera maladie de HORTON (VS, biopsie de l’artère temporale) et facteurs de risque vx.
NORB
BAV brutale, le plus souvent unilat, associée à un scotome central et douleurs oculaires lors de mobilisation oculaire.
SA et FO normaux.
Bilan étiologique: SEP(IRM cérébrale, PL, PEV) infection (sérologie de maladie de lyme, VIH, TPHA).
OACR
BAV brutale et sévère.
FO: œdème rétinien ischémique blanc, macula rouge cerise, artères grêles.
OVCR
BAV partielle.
FO: dilatation veineuse, Hgies rétiniennes, OP, exsudats secs et ou cotonneux.
CECITE CORTICALE
BAV bilatérale.
RPM normal, abolition du réflexe accommodation convergence +++++
FO normal.
PEV altérés.
Maculopathie
Diabétique:
D type 1 ou 2 > 15ans.
Œdème maculaire:
Aggravé par le mauvais équilibre métabolique ou suite à intervention chirurgicale.
Foyer maculaire: toxoplasmose choriorétinienne:
Sujet jeune, BAV.
Syd maculaire: myodésopsies, hyalite.
Foyer blanc choriorétinien au pole post, +/- inflammation du SA.
DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE :
Important problème de santé publique.
Cécité: AV< 5/100 pour le meilleur œil, ou l‘incapacité de compter les doigts d’une main présentée à une distance de trois mètres.
Prévalence: 3% dans les pays en VD, et de 0,2% dans les pays industrialisés.
80% des cas de cécité recensés auraient pu être prévenus ou guéris par des moyens simples.
RAPPEL
4 étapes sont essentielles dans l’ expression de l’image:
Réfraction de l’image : cornée et cristallin.
Naissance de l’influx nerveux au niveau de rétine (rétine sensoriel).
Transmission de l’influx le long des neurones constituant la voie optique.
Interprétation de ce message au niveau du cortex occipital.
Toute atteinte de l’une de ces 4 étapes est à l’origine de cécité curable ou définitive.
Œil rouge et douloureux :
Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
Uvéite antérieure
Kératite
Œil blanc et indolore :
Fond d’œil (FO) non visible = trouble des milieux
Cataracte (brutale post traumatique)
Hémorragie intra vitréenne.
Hyalite.
FO visible et anormal = atteinte choriorétinienne
Décollement de rétine.
Occlusion de l’artère centrale de la rétine.
Occlusion de la veine centrale de la rétine.
Maculopathies : DMLA, CRSC, toxoplasmose oculaire.
Neuropathie optique ischémique antérieure aigue (NOIAA)
FO visible et normal = atteinte du nerf et/ou des voies optiques
Neuropathie optique rétrobulbaire.
Atteinte du chiasma et des voies optiques.
Accident ischémique.
A part, BAV transitoires :
Migraine ophtalmique.
Cécité corticale.
HIC.
Amaurose transitoire.
GFA :
Urgence thérapeutique.
Pc visuel mis en jeu.
Dl vive.
Buée sous épithéliale.
Semi mydriase aréflexique.
CA étroite.
AIC fermé.
HTO.
KERATITES
Post traumatique.
Herpétique.
Test à le fluo.
UVEITES
Myosis.
PRC.
Effet Tyndall dans CA.
Synéchie irido cristalliniens.
TO normal au début ou légèrement diminuée.
NOIA
BAV brutale associée à une amputation sectorielle du champ visuel.
FO: OP localisé, pâleur papillaire, hgie péri papillaire.
Bilan étiologique recherchera maladie de HORTON (VS, biopsie de l’artère temporale) et facteurs de risque vx.
NORB
BAV brutale, le plus souvent unilat, associée à un scotome central et douleurs oculaires lors de mobilisation oculaire.
SA et FO normaux.
Bilan étiologique: SEP(IRM cérébrale, PL, PEV) infection (sérologie de maladie de lyme, VIH, TPHA).
OACR
BAV brutale et sévère.
FO: œdème rétinien ischémique blanc, macula rouge cerise, artères grêles.
OVCR
BAV partielle.
FO: dilatation veineuse, Hgies rétiniennes, OP, exsudats secs et ou cotonneux.
CECITE CORTICALE
BAV bilatérale.
RPM normal, abolition du réflexe accommodation convergence +++++
FO normal.
PEV altérés.
Maculopathie
Diabétique:
D type 1 ou 2 > 15ans.
Œdème maculaire:
Aggravé par le mauvais équilibre métabolique ou suite à intervention chirurgicale.
Foyer maculaire: toxoplasmose choriorétinienne:
Sujet jeune, BAV.
Syd maculaire: myodésopsies, hyalite.
Foyer blanc choriorétinien au pole post, +/- inflammation du SA.
