DIARRHEES CHRONIQUES CHEZ L’ENFANT
DIARRHEES CHRONIQUES CHEZ L’ENFANT
DEFINITION : Ensemble de mdies qui entrainent :
Une augmentation du nombre des selles :
> 4 avant 4 mois,
> 3 entre 4 et 12 mois
> 2 aprés 12 mois.
Augmentation du volume des selles > 2% du poids du corps
Diminution de la consistance : molles, mal moulées, pâteuses
Evoluant de plus de 21j
Retentissant sur l’état nutritionnel : dénutrition
DG POSITIF :
Anamnèse :
Age de l’enfant et date de début de la maladie
La diététique :
Allaitement maternel ou artificiel
Diversification alimentaire et Introduction du gluten
Evolution continue ou par poussées
Terrain atopique : allergie, asthme, eczéma, rhinite, allergie
Nombre, volume, aspect et odeur des selles
Signes associés : fièvre, vomissement, douleur abdominale, ballonnement, amaigrissement.
Examen clinique :
Signes de malabsorption :
Cassure de la courbe de croissance
Ralentissement statural
Diminution puis disparition des panicules adipeux
Amyotrophie des racines puis des extrémités des membres, thorax décharné.
Œdèmes des membres inférieurs
Hémorragie par malabsorption de Vit K
Signes de déshydratation
Foyer infectieux : ORL, broncho-pulmonaire, urinaire.
Examen des selles :
Inspection : molle, pâteuse, grasse, mastic, liquide, jaune pâle ou blanchâtre, glaireuse, sanglante, purulente, avec présence de résidu alimentaire.
Odeur : fétide → intolérance au gluten
Aigrelette → intolérance au sucre
PH : acide (<4 .5="" alcalin="" au="" br="" intol="" ou="" rance="" sucre="">
Sucre dans les selles avec clinitest
Coproculture et Parasitologie des selles
DG ETIOLOGIQUE :
Syndrome de mal absorption :
Critères cliniques :
Selles abondantes, molles en bouse de vache
Asthénie, anorexie, amaigrissement, altération de l’état général
Retard du poids et de la taille et signes de dénutrition.
Critères biologiques :
NFS :
Anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique (MA de fer)
Anémie macrocytaire normo-chrome par MA d’ac. folique et secondairement B12
Hypo-protidémie, hypo-albuminémie, hypo-lipidémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie et hyperphosphorémie.
TP : bas se corrige après Test de Köhler (malabsorption de la Vit K)
Taux d’acide folique : bas
Test au D-xylose : après un jeun de 8h on donne 10g/m2 de D-xylose dans 250cc d’eau per os puis xylosémie 1h après, malabsorption si < 20mg/100ml
Etude chimique des selles :
Stéatorrhée > 4g/j
Créatorrhée > 0,4g/j
Critères radiologiques :
Retard de l’âge osseux < l’âge chronologique
Ostéopénie
Critères histologiques : Villosité/ hauteur totale de la muqueuse ≥ 0.5
0,5-0,25 : atrophie villositaire partielle
0,25 - 0 : atrophie villositaire totale
L’atrophie est définie par une muqueuse plate à la macroscopie
Prolifération lymphocytaire intra-épithéliale (N : lymphocytes<20 100="" br="" plasmocytes="" pour="">
Etiologies :
Atrophie villositaire totale (A.V.T) :
Maladie cœliaque : c’est une entéropathie par intolérance permanente au gluten caractérisée par une altération diffuse et sévère de la muqueuse du grêle proximal survenant lorsqu’un sujet prédisposé absorbe du gluten.
Epidémiologie
Fréquence : 1 /500 à 2000 naissance
Facteurs génétiques : HLA DQ2 (90 – 95%)
Association avec des maladies auto-immunes : diabète, thyroïdite de Hashimoto et dermatite herpétiforme.
Facteurs nocifs : gliadine contenue dans le gluten : blé, seigle, orge et avoine.
Clinique : enfant de 8mois à 2ans qui présente quelques semaines après l’introduction du gluten
Diarrhée chronique faite de selles bouse de vache abondantes et nauséabonde
Cassure de la courbe de poids puis de la taille, œdème,
Distension abdominale avec des membres grêles
Œdème, anémie et sd hémorragique.
Dg + :
Biopsie duodéno-jéjunale (BDJ) : AVT
Anticorps anti-gliadine, antiendomysium et antitransglutaminase
Parasitose intestinale chronique : giardiase (lambliase), leishmaniose et amibiase
Déficit immunitaire congénitaux ou acquis : Les infections opportunistes à CMV, salmonelle et giardia
Malnutrition protéino-calorique : MPC
Carence martiale sévère
Acrodermatite entérohépatique (trouble congénital de l’absorption du zinc)
Atrophie villositaire partielle (AVP) :
Allergie aux protéines du lait de vache (APLV) :
Fréquence : 1 à 2% et terrain atopique familiale
Les protéines allergisantes : caséine, β lactoglobuline, α lactalbumine et sérum albumine.
Les 4 mécanismes de sensibilisation selon la classification de GEll et COOMBS peuvent être rencontrés:
Type I : hypersensibilité immédiate
Type II : hypersensibilité par cytotoxicité
Type III : hypersensibilité à complexe immun
Type IV : hypersensibilité retardée
Clinique
Diarrhée chronique après 10jours d’introduction de lait de vache
Vomissement chronique
Stagnation puis chute pondérale
Rectorragies
Œdème des lèvres et de la face, Rash urticairien
Choc anaphylactique exceptionnellement
Dg + : repose sur des critères clinique
Début des troubles < 1 mois après introduction des PLV
Disparition des troubles sous régime d’exclusion
Rechute après réintroduction
Sd post-entéritique : NRS < 3 mois ou hypotrophe :
Clinique :
Diarrhée grave avec retentissement sur l’état général,
Dénutrition sévère qui complique 10% des diarrhées aigues et entraine une intolérance secondaire au sucres (déficit en lactase) PLV et gluten.
Hyperperméabilité intestinale et transfert accrue de protéines allergisantes.
Trt : Réalimentation progressive et prudente avec exclusion des PLV , du lactose et du gluten pendant 3 mois.
Sd de mal-digestion : « déficit enzymatique »
Critères cliniques :
Selles pâteuses, grasse, blanc mastique et pales
Appétit conservée parfois boulimie.
Critères biologiques :
Chimie des selles : stéatorrhée massive > 20g/j
Créatorrhée entre 1 et 3g/j
Test à la sueur : Cl > 60meq/l
Na+ > 30meq/l
Tubage duodénal : - Dosage des enzymes pancréatiques
- Dosage des sels biliaires
Etiologies :
Mucoviscidose : « fibrose kystique du pancréas » :
Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive (1/2000cas en Europe)
Trouble fonctionnel des glandes exocrines entrainant une sécrétion accrue de Na+ et de Cl-
Les sécrétions muqueuse sont épaisses et obstruent les canaux et détruisent les glandes exocrines au niveau du pancréas, foie, poumon…
Clinique :
Retard a l’évacuation à la naissance du méconium
Diarrhée chronique par insuffisance pancréatique externe
Douleurs abdominales ; prolapsus rectal, RGO
Broncho-pneumopathie à répétition évoluant vers une DDB généralisée.
Atteinte hépatique avec cholestase puis cirrhose puis http
Dg + : Test à la sueur (+) à 2 examens successifs
Sd de fermentation : résulte de l’action d’une flore colique normale sur les sucres anormalement présents dans le colon en cas de malabsorption grélique.
Critères cliniques :
Selles liquides aqueuses mousses bruyantes à l’émission
Odeur vinaigrée, aigrelette irritante pour le siège du NRS
Critères biologiques :
Ph selles acide < 4,5
Clinitest (+) (sucre)
Pas de stéatorrhée ni créatorrhée
Excrétion élevée d’acide lactique
Test respiratoire à l’H2 positif (Breath Test) => malabsorption de sucres
Etiologies :
Intolérance congénitale : au lactose, saccharose, iso-maltose, glucose et galactose.
Intolérance acquise: au lactose, saccharose et iso-maltose; secondaires à une maladie cœliaque, à gastroentérite aigue infectieuse ou giardiase.
TRAITEMENT :
Mesures générales :
Déshydratation : réhydratation
Dénutrition : réalimentation progressive
Dans les formes graves : nutrition entérale à débit constants para nutripompe (24h)
Dans les formes trés graves : nutrition parentérale à la seringue éléctrique (A.A, lipides et glucides)
Supplémentation en oligoéléments : fer, zinc, cuivre.
Supplémentation : en Vit B12 et acide folique, Vit K A D C
Traitement des infections bactériennes et parasitaires
Traitement étiologique :
Régime sans gluten stricte
Régime sans PLV jusqu’à 1an : Laits de régime (Pepti junior, Prigestimil, Nutrimigen)
Mucoviscidose :
Régime hyper-protidique, hyper-lipidique, hyper-glucidique
Opothérapie pancréatique substitutive (GREON ou EUROBIOL)
Vitaminothérapie a forte dose
Antibiotiques et kinésithérapie : infections pulmonaire.
Suplementation en Nacl : en été
DEFINITION : Ensemble de mdies qui entrainent :
Une augmentation du nombre des selles :
> 4 avant 4 mois,
> 3 entre 4 et 12 mois
> 2 aprés 12 mois.
Augmentation du volume des selles > 2% du poids du corps
Diminution de la consistance : molles, mal moulées, pâteuses
Evoluant de plus de 21j
Retentissant sur l’état nutritionnel : dénutrition
DG POSITIF :
Anamnèse :
Age de l’enfant et date de début de la maladie
La diététique :
Allaitement maternel ou artificiel
Diversification alimentaire et Introduction du gluten
Evolution continue ou par poussées
Terrain atopique : allergie, asthme, eczéma, rhinite, allergie
Nombre, volume, aspect et odeur des selles
Signes associés : fièvre, vomissement, douleur abdominale, ballonnement, amaigrissement.
Examen clinique :
Signes de malabsorption :
Cassure de la courbe de croissance
Ralentissement statural
Diminution puis disparition des panicules adipeux
Amyotrophie des racines puis des extrémités des membres, thorax décharné.
Œdèmes des membres inférieurs
Hémorragie par malabsorption de Vit K
Signes de déshydratation
Foyer infectieux : ORL, broncho-pulmonaire, urinaire.
Examen des selles :
Inspection : molle, pâteuse, grasse, mastic, liquide, jaune pâle ou blanchâtre, glaireuse, sanglante, purulente, avec présence de résidu alimentaire.
Odeur : fétide → intolérance au gluten
Aigrelette → intolérance au sucre
PH : acide (<4 .5="" alcalin="" au="" br="" intol="" ou="" rance="" sucre="">
Sucre dans les selles avec clinitest
Coproculture et Parasitologie des selles
DG ETIOLOGIQUE :
Syndrome de mal absorption :
Critères cliniques :
Selles abondantes, molles en bouse de vache
Asthénie, anorexie, amaigrissement, altération de l’état général
Retard du poids et de la taille et signes de dénutrition.
Critères biologiques :
NFS :
Anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique (MA de fer)
Anémie macrocytaire normo-chrome par MA d’ac. folique et secondairement B12
Hypo-protidémie, hypo-albuminémie, hypo-lipidémie, hypocholestérolémie, hypocalcémie et hyperphosphorémie.
TP : bas se corrige après Test de Köhler (malabsorption de la Vit K)
Taux d’acide folique : bas
Test au D-xylose : après un jeun de 8h on donne 10g/m2 de D-xylose dans 250cc d’eau per os puis xylosémie 1h après, malabsorption si < 20mg/100ml
Etude chimique des selles :
Stéatorrhée > 4g/j
Créatorrhée > 0,4g/j
Critères radiologiques :
Retard de l’âge osseux < l’âge chronologique
Ostéopénie
Critères histologiques : Villosité/ hauteur totale de la muqueuse ≥ 0.5
0,5-0,25 : atrophie villositaire partielle
0,25 - 0 : atrophie villositaire totale
L’atrophie est définie par une muqueuse plate à la macroscopie
Prolifération lymphocytaire intra-épithéliale (N : lymphocytes<20 100="" br="" plasmocytes="" pour="">
Etiologies :
Atrophie villositaire totale (A.V.T) :
Maladie cœliaque : c’est une entéropathie par intolérance permanente au gluten caractérisée par une altération diffuse et sévère de la muqueuse du grêle proximal survenant lorsqu’un sujet prédisposé absorbe du gluten.
Epidémiologie
Fréquence : 1 /500 à 2000 naissance
Facteurs génétiques : HLA DQ2 (90 – 95%)
Association avec des maladies auto-immunes : diabète, thyroïdite de Hashimoto et dermatite herpétiforme.
Facteurs nocifs : gliadine contenue dans le gluten : blé, seigle, orge et avoine.
Clinique : enfant de 8mois à 2ans qui présente quelques semaines après l’introduction du gluten
Diarrhée chronique faite de selles bouse de vache abondantes et nauséabonde
Cassure de la courbe de poids puis de la taille, œdème,
Distension abdominale avec des membres grêles
Œdème, anémie et sd hémorragique.
Dg + :
Biopsie duodéno-jéjunale (BDJ) : AVT
Anticorps anti-gliadine, antiendomysium et antitransglutaminase
Parasitose intestinale chronique : giardiase (lambliase), leishmaniose et amibiase
Déficit immunitaire congénitaux ou acquis : Les infections opportunistes à CMV, salmonelle et giardia
Malnutrition protéino-calorique : MPC
Carence martiale sévère
Acrodermatite entérohépatique (trouble congénital de l’absorption du zinc)
Atrophie villositaire partielle (AVP) :
Allergie aux protéines du lait de vache (APLV) :
Fréquence : 1 à 2% et terrain atopique familiale
Les protéines allergisantes : caséine, β lactoglobuline, α lactalbumine et sérum albumine.
Les 4 mécanismes de sensibilisation selon la classification de GEll et COOMBS peuvent être rencontrés:
Type I : hypersensibilité immédiate
Type II : hypersensibilité par cytotoxicité
Type III : hypersensibilité à complexe immun
Type IV : hypersensibilité retardée
Clinique
Diarrhée chronique après 10jours d’introduction de lait de vache
Vomissement chronique
Stagnation puis chute pondérale
Rectorragies
Œdème des lèvres et de la face, Rash urticairien
Choc anaphylactique exceptionnellement
Dg + : repose sur des critères clinique
Début des troubles < 1 mois après introduction des PLV
Disparition des troubles sous régime d’exclusion
Rechute après réintroduction
Sd post-entéritique : NRS < 3 mois ou hypotrophe :
Clinique :
Diarrhée grave avec retentissement sur l’état général,
Dénutrition sévère qui complique 10% des diarrhées aigues et entraine une intolérance secondaire au sucres (déficit en lactase) PLV et gluten.
Hyperperméabilité intestinale et transfert accrue de protéines allergisantes.
Trt : Réalimentation progressive et prudente avec exclusion des PLV , du lactose et du gluten pendant 3 mois.
Sd de mal-digestion : « déficit enzymatique »
Critères cliniques :
Selles pâteuses, grasse, blanc mastique et pales
Appétit conservée parfois boulimie.
Critères biologiques :
Chimie des selles : stéatorrhée massive > 20g/j
Créatorrhée entre 1 et 3g/j
Test à la sueur : Cl > 60meq/l
Na+ > 30meq/l
Tubage duodénal : - Dosage des enzymes pancréatiques
- Dosage des sels biliaires
Etiologies :
Mucoviscidose : « fibrose kystique du pancréas » :
Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive (1/2000cas en Europe)
Trouble fonctionnel des glandes exocrines entrainant une sécrétion accrue de Na+ et de Cl-
Les sécrétions muqueuse sont épaisses et obstruent les canaux et détruisent les glandes exocrines au niveau du pancréas, foie, poumon…
Clinique :
Retard a l’évacuation à la naissance du méconium
Diarrhée chronique par insuffisance pancréatique externe
Douleurs abdominales ; prolapsus rectal, RGO
Broncho-pneumopathie à répétition évoluant vers une DDB généralisée.
Atteinte hépatique avec cholestase puis cirrhose puis http
Dg + : Test à la sueur (+) à 2 examens successifs
Sd de fermentation : résulte de l’action d’une flore colique normale sur les sucres anormalement présents dans le colon en cas de malabsorption grélique.
Critères cliniques :
Selles liquides aqueuses mousses bruyantes à l’émission
Odeur vinaigrée, aigrelette irritante pour le siège du NRS
Critères biologiques :
Ph selles acide < 4,5
Clinitest (+) (sucre)
Pas de stéatorrhée ni créatorrhée
Excrétion élevée d’acide lactique
Test respiratoire à l’H2 positif (Breath Test) => malabsorption de sucres
Etiologies :
Intolérance congénitale : au lactose, saccharose, iso-maltose, glucose et galactose.
Intolérance acquise: au lactose, saccharose et iso-maltose; secondaires à une maladie cœliaque, à gastroentérite aigue infectieuse ou giardiase.
TRAITEMENT :
Mesures générales :
Déshydratation : réhydratation
Dénutrition : réalimentation progressive
Dans les formes graves : nutrition entérale à débit constants para nutripompe (24h)
Dans les formes trés graves : nutrition parentérale à la seringue éléctrique (A.A, lipides et glucides)
Supplémentation en oligoéléments : fer, zinc, cuivre.
Supplémentation : en Vit B12 et acide folique, Vit K A D C
Traitement des infections bactériennes et parasitaires
Traitement étiologique :
Régime sans gluten stricte
Régime sans PLV jusqu’à 1an : Laits de régime (Pepti junior, Prigestimil, Nutrimigen)
Mucoviscidose :
Régime hyper-protidique, hyper-lipidique, hyper-glucidique
Opothérapie pancréatique substitutive (GREON ou EUROBIOL)
Vitaminothérapie a forte dose
Antibiotiques et kinésithérapie : infections pulmonaire.
Suplementation en Nacl : en été
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