LES TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE
LES TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE
INTRODUCTION
Les traumatismes du cartilage de croissance sont de très grandes fréquences chez l'enfant.
Bon pronostic cependant quelques cas de complication d’épiphysiodèse à l'origine de séquelles orthopédiques graves à type de désaxation ou inégalité nécessitant intervention chirurgicale complexe.
La connaissance de la plaque conjugale et le risque évolutive permet de réduire au minimum ses séquelles.
RAPPEL ANATOMIQUE
Le cartilage de croissance est une zone discoïde située entre la métaphyse et l’épiphyse des os long qui correspond radiologiquement à une zone radio transparente.
Elle est constituée de trois parties : « cellules, substance fondamentale et virole périchondrale ».
Elle reçoit sa vascularisation de l’épiphyse, elle élabore des formations stériles cartilagineuses qui se développent vers la métaphyse pour être remplacé par des structures osseuses ou la vascularisation métaphysaire joue un rôle fondamental à ce niveau.
HISTOLOGIE
Une analyse microscopique du cartilage de croissance : permet de distinguer plusieurs couches qui vont de l’épiphyse vers la métaphyse.
1ere couche : « couche basale »
Limite le cartilage de conjugaison du versant épiphysaire,
Formée de lamelles osseuses persées d’orifices par le quelle pénètre les vx issues du système épiphysaire.
2e couche : « couche des cellules germinales » zone de réserve,
Petites cellules isolées dans une substance inter cellulaire abondante.
3e couche : « couche sériées ou prolifératives »
Résulte de la division des cellules cartilagineuses précédente faite de cellules qui se groupent en colonne parallèle à l’axe du fut diaphysaire où les mitoses sont abondantes.
Sur le plan physiologie c’est cette zone véritable moteur de la croissance ; la richesse en éléments fibrillaire la rend très solide.
4e couche : « couche des cellules hypertrophiques :
Les cellules augmentent de taille, substance fondamentale est raréfiée,
Les cellules élaborent le glycogène et les phosphatases qui permettent la calcification de la substance fondamentale de la zone suivante :
C’est la couche fragile où se passe le décollement.
5e couche dégénérative :
Mince couche de cellules ou les chondrocytes se nécrosent laissant des logettes qui sont le siège d’une imprégnation calcique
Puis vient du cote métaphysaire : ou les ossifications spongieuses secondaires apparaissent liées à l’activité d’ostéoblaste, l’os est ensuite remanié pour constitué l’os définitive.
La virole périchondrale :
Structure périphérique qui va limitée latéralement les cartilages de croissance siège d’importantes multiplications cellulaires
Joue un rôle de soutien du cartilage de croissance qu’elle entoure et surtout au un rôle de croissance en largeur de l’os au niveau du cartilage de croissance ;
la vascularisation est d’origine métaphysaire.
La vascularisation du cartilage de croissance :
Ce dernier est vascularisé sur ces 2 versants épiphysaire et métaphysaire par 2 réseaux artériels terminaux et indépendants.
Vascularisation à destiné épiphysaire : d’origine périosté capsulaire et synoviale irrigue la couche germinale : rôle nutrition de la plaque conjugale.
Vascularisation à destine métaphysaire : branche des artères périostés et centrales de l’os ; joue un rôle fonctionnelle dans la maturation osseuse (apporte P et Ca).
Au cours de croissance 2 système séparés.
A la fin de croissance on aura inter pénétration système vasculaire épiphysaire et métaphysaire
Facteurs de régulation cartilage de croissance : 2 facteurs
Intrinsèque : -Essentiellement génétique
-Equipement endocrinien hormone hypophysaire GH
Extrinsèque : nutrition
ANAPATH : C’est la Classification de Salter et Harris (1963)
Type I (6 %) décollement épiphysaire pure.
Type II : (75%) décollement impure détachant un fragment métaphysaire
Dans le type 1et 2 le trait est horizontal et le cartilage de croissance n’est pas léser → Bon pronostic
Type III : (10%) le trait débute au niveau du cartilage de croissance et s’infléchis vers l’épiphyse.
Type IV : (8%) c’est fracture métaphyso-épiphysaire traversant le cartilage.
Dans les types 3 et 4 le trait est vertical et lèse la plaque → pronostic réservé.
Type V : 1% tassement de cartilage de croissance → pronostic redoutable.
FRFEQUENCE ET LOCALISATION
15 % des traumatismes de l’enfant.
Chez homme se voit à tout âge avec pic à 13 ans.
2/3 touchent le membre supérieur : poignet30%, coude26%, épaule1%.
Membre inférieur genou9%, cheville22%.
DIAGNOSTIC :
Recherche point douloureux ou déformations
Ne pas oublier les lésions associées vasculaires nerveuses et cutanées.
Le diagnostic d’entorse est toujours mis en doute car chez l’enfant les ligaments sont plus résistants que cartilage de croissance.
Examen radiologique : face et profil + radio comparative.
TDM et IRM +++
FORME TOPOGRAPHIQUE :
Membre supérieur :
E.S. Humérus : décollement type 1 et 2.
Coude :
Fracture du condyle externe : type 4
E.S. Radius : décollement type 1
Poignet :
E.I. Radius : type2 plus fréquentes
E.I. Radius : type 5
Membre inférieur :
E.S. Fémur : nécrose de la tête fémorale risque majeur de tous traumatismes.
E.I. Fémur : car 70% de la croissance se fait a se niveau.
E.S. Tibia : (55%) rare type 1 ou 2
E.I. Tibia : 45% possibilité de tous les types surtout la Fracture de Mac Farland qui détache la malléole interne.
EVOLUTION
Elle se fait souvent après réduction vers consolidation ; excepté le cas très particulier de fracture du condyle externe très déplacée.
La cicatrisation de lésions cartilagineuses demande 3 semaines, celle des lésions osseuses 6 semaines ;
Après cette phase de consolidation va se poser un problème de croissance qui va être normale ou non d’où la nécessite de surveillance même type 1 et 2 avec radio comparative dans les mois voir trimestres qui suivent.
Selon la localisation sur plaque, l’importance de la lésion et l’âge de l’enfant, l’arrêt de croissance va déterminer soit raccourcissement soit des déformations angulaires ou les deux associées.
TRAITEMENT :
Principe du traitement : 3 grands principes
La Réduction d’un déplacement doit être exacte pour éviter épiphysiodèse post traumatique et les angulations.
Réduction précoce pour ne pas aggraver la lésion.
Toute tentative de réduction au delà 10j est a évitée car le processus de cicatrisation est déjà amorcé.
Traitement des lésions fraiches :
Type I et II : nécessite une réduction orthopédique sous AG et immobiliser par un plâtre.
Les lésions jugées instables doivent être fixées par des broches aussi fines que possible sans perforer a plusieurs reprise le cartilage de croissance.
Type III et IV : nécessite souvent réduction chirurgicale a foyer ouvert et la contention se fait par broche ou vis fixée soit au niveau épiphysaire ou métaphysaire épargnant le cartilage de croissance.
Type V : immobilisation a titre antalgique 3 semaines et l’évolution permettra de juger de l’importance de la destruction du cartilage.
Traitement des lésions anciennes :
Epiphysiodèse traitée par désepiphysiodese (enlever le pont osseux)
Ou traitement de l’inégalité ou déviation axiale par allongement du membre ou ostéotomie de correction.
Conclusion
Très fréquente, impossible de donner un pronostic en urgence.
Il faut mètre en garde les parents contre les complications d’une épiphysiodese.
Dg précoce + prise en charge adéquate = permettra de faire face.
Classification de SALTER et HARRIS
INTRODUCTION
Les traumatismes du cartilage de croissance sont de très grandes fréquences chez l'enfant.
Bon pronostic cependant quelques cas de complication d’épiphysiodèse à l'origine de séquelles orthopédiques graves à type de désaxation ou inégalité nécessitant intervention chirurgicale complexe.
La connaissance de la plaque conjugale et le risque évolutive permet de réduire au minimum ses séquelles.
RAPPEL ANATOMIQUE
Le cartilage de croissance est une zone discoïde située entre la métaphyse et l’épiphyse des os long qui correspond radiologiquement à une zone radio transparente.
Elle est constituée de trois parties : « cellules, substance fondamentale et virole périchondrale ».
Elle reçoit sa vascularisation de l’épiphyse, elle élabore des formations stériles cartilagineuses qui se développent vers la métaphyse pour être remplacé par des structures osseuses ou la vascularisation métaphysaire joue un rôle fondamental à ce niveau.
HISTOLOGIE
Une analyse microscopique du cartilage de croissance : permet de distinguer plusieurs couches qui vont de l’épiphyse vers la métaphyse.
1ere couche : « couche basale »
Limite le cartilage de conjugaison du versant épiphysaire,
Formée de lamelles osseuses persées d’orifices par le quelle pénètre les vx issues du système épiphysaire.
2e couche : « couche des cellules germinales » zone de réserve,
Petites cellules isolées dans une substance inter cellulaire abondante.
3e couche : « couche sériées ou prolifératives »
Résulte de la division des cellules cartilagineuses précédente faite de cellules qui se groupent en colonne parallèle à l’axe du fut diaphysaire où les mitoses sont abondantes.
Sur le plan physiologie c’est cette zone véritable moteur de la croissance ; la richesse en éléments fibrillaire la rend très solide.
4e couche : « couche des cellules hypertrophiques :
Les cellules augmentent de taille, substance fondamentale est raréfiée,
Les cellules élaborent le glycogène et les phosphatases qui permettent la calcification de la substance fondamentale de la zone suivante :
C’est la couche fragile où se passe le décollement.
5e couche dégénérative :
Mince couche de cellules ou les chondrocytes se nécrosent laissant des logettes qui sont le siège d’une imprégnation calcique
Puis vient du cote métaphysaire : ou les ossifications spongieuses secondaires apparaissent liées à l’activité d’ostéoblaste, l’os est ensuite remanié pour constitué l’os définitive.
La virole périchondrale :
Structure périphérique qui va limitée latéralement les cartilages de croissance siège d’importantes multiplications cellulaires
Joue un rôle de soutien du cartilage de croissance qu’elle entoure et surtout au un rôle de croissance en largeur de l’os au niveau du cartilage de croissance ;
la vascularisation est d’origine métaphysaire.
La vascularisation du cartilage de croissance :
Ce dernier est vascularisé sur ces 2 versants épiphysaire et métaphysaire par 2 réseaux artériels terminaux et indépendants.
Vascularisation à destiné épiphysaire : d’origine périosté capsulaire et synoviale irrigue la couche germinale : rôle nutrition de la plaque conjugale.
Vascularisation à destine métaphysaire : branche des artères périostés et centrales de l’os ; joue un rôle fonctionnelle dans la maturation osseuse (apporte P et Ca).
Au cours de croissance 2 système séparés.
A la fin de croissance on aura inter pénétration système vasculaire épiphysaire et métaphysaire
Facteurs de régulation cartilage de croissance : 2 facteurs
Intrinsèque : -Essentiellement génétique
-Equipement endocrinien hormone hypophysaire GH
Extrinsèque : nutrition
ANAPATH : C’est la Classification de Salter et Harris (1963)
Type I (6 %) décollement épiphysaire pure.
Type II : (75%) décollement impure détachant un fragment métaphysaire
Dans le type 1et 2 le trait est horizontal et le cartilage de croissance n’est pas léser → Bon pronostic
Type III : (10%) le trait débute au niveau du cartilage de croissance et s’infléchis vers l’épiphyse.
Type IV : (8%) c’est fracture métaphyso-épiphysaire traversant le cartilage.
Dans les types 3 et 4 le trait est vertical et lèse la plaque → pronostic réservé.
Type V : 1% tassement de cartilage de croissance → pronostic redoutable.
FRFEQUENCE ET LOCALISATION
15 % des traumatismes de l’enfant.
Chez homme se voit à tout âge avec pic à 13 ans.
2/3 touchent le membre supérieur : poignet30%, coude26%, épaule1%.
Membre inférieur genou9%, cheville22%.
DIAGNOSTIC :
Recherche point douloureux ou déformations
Ne pas oublier les lésions associées vasculaires nerveuses et cutanées.
Le diagnostic d’entorse est toujours mis en doute car chez l’enfant les ligaments sont plus résistants que cartilage de croissance.
Examen radiologique : face et profil + radio comparative.
TDM et IRM +++
FORME TOPOGRAPHIQUE :
Membre supérieur :
E.S. Humérus : décollement type 1 et 2.
Coude :
Fracture du condyle externe : type 4
E.S. Radius : décollement type 1
Poignet :
E.I. Radius : type2 plus fréquentes
E.I. Radius : type 5
Membre inférieur :
E.S. Fémur : nécrose de la tête fémorale risque majeur de tous traumatismes.
E.I. Fémur : car 70% de la croissance se fait a se niveau.
E.S. Tibia : (55%) rare type 1 ou 2
E.I. Tibia : 45% possibilité de tous les types surtout la Fracture de Mac Farland qui détache la malléole interne.
EVOLUTION
Elle se fait souvent après réduction vers consolidation ; excepté le cas très particulier de fracture du condyle externe très déplacée.
La cicatrisation de lésions cartilagineuses demande 3 semaines, celle des lésions osseuses 6 semaines ;
Après cette phase de consolidation va se poser un problème de croissance qui va être normale ou non d’où la nécessite de surveillance même type 1 et 2 avec radio comparative dans les mois voir trimestres qui suivent.
Selon la localisation sur plaque, l’importance de la lésion et l’âge de l’enfant, l’arrêt de croissance va déterminer soit raccourcissement soit des déformations angulaires ou les deux associées.
TRAITEMENT :
Principe du traitement : 3 grands principes
La Réduction d’un déplacement doit être exacte pour éviter épiphysiodèse post traumatique et les angulations.
Réduction précoce pour ne pas aggraver la lésion.
Toute tentative de réduction au delà 10j est a évitée car le processus de cicatrisation est déjà amorcé.
Traitement des lésions fraiches :
Type I et II : nécessite une réduction orthopédique sous AG et immobiliser par un plâtre.
Les lésions jugées instables doivent être fixées par des broches aussi fines que possible sans perforer a plusieurs reprise le cartilage de croissance.
Type III et IV : nécessite souvent réduction chirurgicale a foyer ouvert et la contention se fait par broche ou vis fixée soit au niveau épiphysaire ou métaphysaire épargnant le cartilage de croissance.
Type V : immobilisation a titre antalgique 3 semaines et l’évolution permettra de juger de l’importance de la destruction du cartilage.
Traitement des lésions anciennes :
Epiphysiodèse traitée par désepiphysiodese (enlever le pont osseux)
Ou traitement de l’inégalité ou déviation axiale par allongement du membre ou ostéotomie de correction.
Conclusion
Très fréquente, impossible de donner un pronostic en urgence.
Il faut mètre en garde les parents contre les complications d’une épiphysiodese.
Dg précoce + prise en charge adéquate = permettra de faire face.
Classification de SALTER et HARRIS
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