Malnutrition proteino-calorique (MPC)
Malnutrition proteino-calorique (MPC)
DEFINITION : Ce sont des tableaux cliniques dus soit à une alimentation insuffisante proteino-énergétique soit à un déficit protidique bien que ces 2 types d’insuffisance alimentaires sont souvent associés.
FREQUENCE : 100 millions d’enfants malnutris dans le monde en particulier dans les pays sous développés.
INTERET : la malnutrition est un problème en Algérie.
CLASSIFICATION des MPC
Classification de Gomez :
Normal Déficit pondéral / P50
MPC Type I 10 à 25%
MPC Type II 25 à 40%
MPC Type III >40%
Classification de Waterlo : tien compte du poids et de la taille ; en 1974 Waterlo à mis au point une classification
Stade Degrés de retard statural Degrés de malnutrition P/+
0 >95 >90
1 90-95 80-90
2 85-89 70-79
3 <85 br="" nbsp="">
On calcul le rapport P/+ d’un enfant er rapportant d’abord sur le P50 de l’enfant et on déduit l’âge qui correspond
2éme étape : on déduit le poids moyen qui correspond a cet âge et on fait le rapport : POIDS Enf/POIDS Moyen
Pour calculer T/âge on fait le rapport : Taille Enf/Taille P50 au même âge
EPIDEMIOLOGIE
Facteurs étiologiques
Sécheresse ;
Misère à l’échèle national - familiale
Urbanisation récente
Sevrage
Eau de mauvaise qualité
Prévalence élevée des affections
Insuffisance des services et personnels
Age : surtout après 9 mois et sexe : pas d’incidence
Alimentation : lactée exclusive prolongée avec passage au sevrage avec alimentation adulte.
ETUDE CLINIQUE :
Formes modérées : se manifeste par retard de croissance staturo-pondéral ; pas d’expression clinique et ne peuvent être dépistées que par la prise de taille et de poids systématique. Dépistage et lutte contre ces formes sont très importants.
A la naissance :
Le Marasme : Se voit entre 6mois et 18 mois
Au début :
Ralentissement de la courbe pondérale avec amaigrissement
Enfant affamé et cris continuelles
Mouvements avec la tête et les lèvres
Porte ses doigts à la bouche comme pour satisfaire son appétit
Dors très peu
Puis se développe un tableau de marasme en quelques semaines à quelques mois :
RSP avec amaigrissement, atrophie des muscles, disparition du tissu graisseux sous cutané et proéminence des apophyses osseuses
Peau ridée sèche avec aspect sénile au visage
Muqueuses rougeâtres et extrémités froides sans troubles de la pigmentation cutanée contrastant avec une pâleur cutanée.
L’enfant est alerté bien qu’il parait triste il s’intéresse à son environnement ; à un bon appétit et l’anorexie est rare
HPMG exceptionnelle
Le KWASHIORKOR : Se voit entre 9mois et 3ans du a un manque brutal en protéine.
Au début :
Ralentissement de la courbe pondérale avec légère dépigmentation cutanée
Enfant apathique refusant de manger
Phase d’état :
Déficit pondéral avec déficit en taille moins marquée que le marasme
Œdèmes : maitre symptôme se voit d’abords aux extrémités puis aux autres parties du corps, le tronc est la partie la moins atteinte.
Les œdèmes touchent les tissus, le médiastin, région rétro péritonéale et cerveau
Abdomen peut être ballonné avec HPMG dans 30% des cas due à une stéatose hépatique.
L’ascite est rare pouvant se voir dans le cadre d’œdèmes généralisés
Lésions cutanées caractéristiques se manifestant par une sécheresse de la peau qui perd son élasticité, devient mince finement crevassé et présence de zones d’hyperpigmentation articulaires, cuisses, siège, dos.
Dans les cas sévères
Apparait une desquamation fine en larges lambeau laissant a nue la peau.
Des ulcérations peuvent apparaitre aux plis de flexion avec éruption purpurique papuleuses qui existent parfois.
Langue dépapilée châlit angulaire
Cheveux secs fins et cassants décolorées avec ongles striés ou cassants
Troubles du comportement : apathie, indifférence à l’environnement, tristesse, cris monotone avec léthargie et surtout une anorexie (≠ marasme)
Le KWASHIORKOR marastique : enfant qui présente à la fois des œdèmes et un poids<60 2000.="" au="" br="" cdc="" courbes="" des="" p50="">
COMPLICATIONS :
Diarrhée : Il s’agit de diarrhée chroniques ou épisodes de diarrhées aigues à répétition peut être d’origine infectieuse (salmonelle ; Shigelle ; Colibacille) ou due a une intolérance au lactose ou intolérance secondaire aux PLV.
Vomissements : surtout si l’on force l’enfant a mangé une quantité plus importante que celle qu’il accepte.
Infestations parasitaires : oxyures, ascaris
DSH : complique fréquemment la diarrhée ou les vomissements.
Le pli cutanée est souvent peu fidèle car il peut se confondre avec le pli de l’hypotrophique.
L’excavation des globes oculaires est difficile à interpréter surtout marasme
Chez le marasme la DSH peut être reconnue par l’oligurie et sécheresse des muqueuses, souvent d’acidose ou de collapsus dans les cas sévères.
Infections : souvent masquée et pauci symptomatique
Broncho-pneumopathie donne peu de signes physiques ainsi un enfant Kwashiorkor peut mourir en quelques heures d’une insuffisance respiratoire aigue due a la bronchopneumonie sans avoir de fièvre, de diarrhée ou autres signes cliniques.
Une fièvre inexpliquée peut être due à une otite.
Infections urinaires suspectée devant l’absence de prise pondérale.
Septicémie : surtout dans les cas sévères et en cas d’hypothermie peut se manifester par un collapsus, choc et hypothermie.
Anémie :
Modérée presque constante souvent due à un déficit en fer, acide folique et autres facteurs.
Peu de symptômes mais quand elle est sévère peut s’accompagner d’une insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque : apanage du Kwashiorkor due a une altération de la fonction cardiaque parfois a une anémie sévère ; les signes classiques d’insuffisance cardiaque peuvent être masqués.
Evaluation de la malnutrition : devant un Sd de malnutrition sévère il faut faire les investigations suivantes :
Taux de protides et électrophorèse des protides : Marasme normaux ou peu abaissé contrairement au Kwashiorkor : hypoprotidémie avec hypoalbuminémie
Hb : 8 à 10 g/100ml le plus souvent mais beaucoup d’enfants < 100 g/100ml
FNS
Ionogramme sanguin : K+ et Na+ normaux ou diminuées mais ne reflètent pas le pool total K+ qui est apprécié par l’ECG.
Glycémie
Urée sanguine et urinaire : basses
Radio du poignet : ostéoporose avec retard d’âge osseux.
DG ≠ : en cas de Kwashiorkor
Sd néphrotique
Affection a l’origine d’œdème hépatique ou cardiaque
ETHIOPATHOGENIE : le plus souvent due à une carence d’apport, dans certains cas secondaire soit à une diarrhée chronique (Maladie cœliaque), cirrhose, pertes cutanées (eczéma, brulure), pertes digestives (entéropathie exsudative), infection à répétition.
PHYSIOPATHOLOGIE : les perturbations physiopathologiques conséquences de déprivation en protéine et calorie ainsi le métabolisme de base est diminué, il existe une augmentation du Turn over protéine.
Les protéines sériques et les acides aminés sont légèrement diminués.
Kwashiorkor:
Taux de protides bas
Béta globulines diminuent et pool total en protéine et nettement bas
TG normal
Cholestérol bas
AG non estérifié augmentés
Stéatose hépatique
Lipolyse très active
Intolérance a l’IV de glucose car l’insuline ne repond que tardivement a l’apport de glucose
Hypoglycémie
Jeun prolongé
Diminution des G6phosphatase dans le foie
Diminution de la glyconéogenèse
Na+ normal ou diminué mais pool total de NA+ augmenté et pool de K+ diminué se normalise après 3 à 4 semaines de traitement.
Déplétion en Mg, cuivre, sélénium, zinc, molybdène et un déficit en acide folique et en Vit ADEK
Diminution de la motilité intestinale avec atrophie de la muqueuse avec malabsorption de sucres et de protéines.
Immunité cellulaire déprimée
Immunité humorale : taux circilants d’Ig aug mais reponse aux Ag est déprimée
Débit cardiaque est bas
Anémie avec déficit en acide folique, B12 et Fer.
TRAITEMENT :
Forme modérée : nécessite un régime hyperprotidique et hypercalorique qu’on peut instituer d’emblée 150 cal/kg/j et 4g/Kg/j jusqu'à l’obtention d’un bon rapport poids/taille et revenir au régime normal.
Forme grave :
Objectif :
Réparer les troubles digestifs
Traiter les complications associées
Restaurer l’état nutritionnel
:
Apport calorique : 150 -200 cal/kg/j atteint progressivement en 15j avec 15 à 20% de protéines ; 30 à40% de lipides et 40 à 50% de glucides.
Apport protidique : 4à5 g/kg/j atteint en 15j ; les protéines seront adaptés sous forme de lait puis progressivement de proteine d’origine animale (viande, œuf) et végétale (soupe, farine)
Apport hydrique : faible au début avec 80% de ration d’entretien qu’on, augmente progressivement au fur et à mesure avec l’apport calorique.
A j15 on peut apporter 180 cc/kg/j
Electrolytes et minéraux :
K+ : systématique au début : 4 à 6 ml/kg/j : sirop 1 càc = 10 meq
Na+ : début peu : 1 meq/kg/j
Ca++ : 2 meq/kg/j
Fer: 2,5 meq/kg/j à partir du 15éme jour.
Mg: 0.4 meq/kg/j IM ou IV sous forme de sulfate de magnésite puis relai per os sous forme de lactate – glycerophosphate : 1.4 meq/kg/j
Zinc: 1 mg/kg/j sous forme de sulfate de zinc : 3 à 4 semaines.
Vit D: 200.000 UI per os ; si troubles digestifs IM
Acide folique: 5 mg/kg/j pendant 1j.
Vit K: 1 mg/kg/j en 3j
Conduite du traitement :
Période initiale : 1 à7 j
Détecter les complications et les traiter:
DSH : réhydratation : 36h à 48h progressivement
Diarrhée : cours
Infection : traiter de la même façon que chez l’enfant bien nourri
Anémie :
Hb > 6g/dl : fer + ac. folique
Hb 4 à 6g/dl : fer per os
Hb < 4g/dl : transfusions répétées : 10à20 cc/kg sous forme de culots globulaire au débit de 50cc/heure, sert à apporter également les minéraux cuivre et sélénium.
Défaillance cardiaque : ne pas digitaliser et donner des diurétiques : Lasilix.
Hypoglycémie si symptomatique : SG 30% IV 1g/kg suivie de SG à 10%. La prévention de l’hypoglycémie par alimentation toutes les 2 heures.
Restaurer l’appétit : 2 g/kg/j de protéine, 80 cal/kg/j au début pour atteindre 100 cal/kg/j vers le 7éme jour.
L’apport protidique est apporté sous forme de lait sauf intolérance au lactose
Lait sans lactose
IPLV : hydrolisation de casémie : nutramigène
Si enfant anorexique gavage
Période II : 7 – 15j
3 à 4 g/kg/j de protéines
100 cal/cal/j
100 à 150 cc/kg/j d’au
Continuer le lait et selon l’âge diversification sous forme de soupe, de légume et viande, poulet, dinde
Si pas d’IPLV poisson, œuf et farine
Période de consolidation : 15éme jour
4 à 5 g/kg/j de protéines
150 à 180 cal/cal/j et besoin en eau à la demande
Cet apport maintenu jusqu'à bon rapport poids/taille
L’alimentation sera diversifiée et variée selon l’âge comme la période II.
PRONOSTIC :
Mortalité dans les formes graves : 10 à 20%, en début de traitement
Indice de mauvais pronostic: hypothermie, hypoglycémie, septicémie et pétéchies (+)
Surveillance des complications infectieuses: qui sont pauci symptomatiques tout en étant grave.
Bonne supplémentassions en K+
Correctement traité la maladie guérit avec disparition des œdèmes en 10j ; la courbe pondérale tend a s’infléchir, se stabiliser puis d’élever.
L’enfant sera considéré guérit lorsqu’il aura atteint un poids normal pour sa taille
PREVENTION :
Encourager l’allaitement maternel jusqu'à 6 mois
Diversification bien équilibrée
Utilisé dès l’âge de 6mois un lait 2éme âge enrichi en micro nutriments
DEFINITION : Ce sont des tableaux cliniques dus soit à une alimentation insuffisante proteino-énergétique soit à un déficit protidique bien que ces 2 types d’insuffisance alimentaires sont souvent associés.
FREQUENCE : 100 millions d’enfants malnutris dans le monde en particulier dans les pays sous développés.
INTERET : la malnutrition est un problème en Algérie.
CLASSIFICATION des MPC
Classification de Gomez :
Normal Déficit pondéral / P50
MPC Type I 10 à 25%
MPC Type II 25 à 40%
MPC Type III >40%
Classification de Waterlo : tien compte du poids et de la taille ; en 1974 Waterlo à mis au point une classification
Stade Degrés de retard statural Degrés de malnutrition P/+
0 >95 >90
1 90-95 80-90
2 85-89 70-79
3 <85 br="" nbsp="">
On calcul le rapport P/+ d’un enfant er rapportant d’abord sur le P50 de l’enfant et on déduit l’âge qui correspond
2éme étape : on déduit le poids moyen qui correspond a cet âge et on fait le rapport : POIDS Enf/POIDS Moyen
Pour calculer T/âge on fait le rapport : Taille Enf/Taille P50 au même âge
EPIDEMIOLOGIE
Facteurs étiologiques
Sécheresse ;
Misère à l’échèle national - familiale
Urbanisation récente
Sevrage
Eau de mauvaise qualité
Prévalence élevée des affections
Insuffisance des services et personnels
Age : surtout après 9 mois et sexe : pas d’incidence
Alimentation : lactée exclusive prolongée avec passage au sevrage avec alimentation adulte.
ETUDE CLINIQUE :
Formes modérées : se manifeste par retard de croissance staturo-pondéral ; pas d’expression clinique et ne peuvent être dépistées que par la prise de taille et de poids systématique. Dépistage et lutte contre ces formes sont très importants.
A la naissance :
Le Marasme : Se voit entre 6mois et 18 mois
Au début :
Ralentissement de la courbe pondérale avec amaigrissement
Enfant affamé et cris continuelles
Mouvements avec la tête et les lèvres
Porte ses doigts à la bouche comme pour satisfaire son appétit
Dors très peu
Puis se développe un tableau de marasme en quelques semaines à quelques mois :
RSP avec amaigrissement, atrophie des muscles, disparition du tissu graisseux sous cutané et proéminence des apophyses osseuses
Peau ridée sèche avec aspect sénile au visage
Muqueuses rougeâtres et extrémités froides sans troubles de la pigmentation cutanée contrastant avec une pâleur cutanée.
L’enfant est alerté bien qu’il parait triste il s’intéresse à son environnement ; à un bon appétit et l’anorexie est rare
HPMG exceptionnelle
Le KWASHIORKOR : Se voit entre 9mois et 3ans du a un manque brutal en protéine.
Au début :
Ralentissement de la courbe pondérale avec légère dépigmentation cutanée
Enfant apathique refusant de manger
Phase d’état :
Déficit pondéral avec déficit en taille moins marquée que le marasme
Œdèmes : maitre symptôme se voit d’abords aux extrémités puis aux autres parties du corps, le tronc est la partie la moins atteinte.
Les œdèmes touchent les tissus, le médiastin, région rétro péritonéale et cerveau
Abdomen peut être ballonné avec HPMG dans 30% des cas due à une stéatose hépatique.
L’ascite est rare pouvant se voir dans le cadre d’œdèmes généralisés
Lésions cutanées caractéristiques se manifestant par une sécheresse de la peau qui perd son élasticité, devient mince finement crevassé et présence de zones d’hyperpigmentation articulaires, cuisses, siège, dos.
Dans les cas sévères
Apparait une desquamation fine en larges lambeau laissant a nue la peau.
Des ulcérations peuvent apparaitre aux plis de flexion avec éruption purpurique papuleuses qui existent parfois.
Langue dépapilée châlit angulaire
Cheveux secs fins et cassants décolorées avec ongles striés ou cassants
Troubles du comportement : apathie, indifférence à l’environnement, tristesse, cris monotone avec léthargie et surtout une anorexie (≠ marasme)
Le KWASHIORKOR marastique : enfant qui présente à la fois des œdèmes et un poids<60 2000.="" au="" br="" cdc="" courbes="" des="" p50="">
COMPLICATIONS :
Diarrhée : Il s’agit de diarrhée chroniques ou épisodes de diarrhées aigues à répétition peut être d’origine infectieuse (salmonelle ; Shigelle ; Colibacille) ou due a une intolérance au lactose ou intolérance secondaire aux PLV.
Vomissements : surtout si l’on force l’enfant a mangé une quantité plus importante que celle qu’il accepte.
Infestations parasitaires : oxyures, ascaris
DSH : complique fréquemment la diarrhée ou les vomissements.
Le pli cutanée est souvent peu fidèle car il peut se confondre avec le pli de l’hypotrophique.
L’excavation des globes oculaires est difficile à interpréter surtout marasme
Chez le marasme la DSH peut être reconnue par l’oligurie et sécheresse des muqueuses, souvent d’acidose ou de collapsus dans les cas sévères.
Infections : souvent masquée et pauci symptomatique
Broncho-pneumopathie donne peu de signes physiques ainsi un enfant Kwashiorkor peut mourir en quelques heures d’une insuffisance respiratoire aigue due a la bronchopneumonie sans avoir de fièvre, de diarrhée ou autres signes cliniques.
Une fièvre inexpliquée peut être due à une otite.
Infections urinaires suspectée devant l’absence de prise pondérale.
Septicémie : surtout dans les cas sévères et en cas d’hypothermie peut se manifester par un collapsus, choc et hypothermie.
Anémie :
Modérée presque constante souvent due à un déficit en fer, acide folique et autres facteurs.
Peu de symptômes mais quand elle est sévère peut s’accompagner d’une insuffisance cardiaque
Insuffisance cardiaque : apanage du Kwashiorkor due a une altération de la fonction cardiaque parfois a une anémie sévère ; les signes classiques d’insuffisance cardiaque peuvent être masqués.
Evaluation de la malnutrition : devant un Sd de malnutrition sévère il faut faire les investigations suivantes :
Taux de protides et électrophorèse des protides : Marasme normaux ou peu abaissé contrairement au Kwashiorkor : hypoprotidémie avec hypoalbuminémie
Hb : 8 à 10 g/100ml le plus souvent mais beaucoup d’enfants < 100 g/100ml
FNS
Ionogramme sanguin : K+ et Na+ normaux ou diminuées mais ne reflètent pas le pool total K+ qui est apprécié par l’ECG.
Glycémie
Urée sanguine et urinaire : basses
Radio du poignet : ostéoporose avec retard d’âge osseux.
DG ≠ : en cas de Kwashiorkor
Sd néphrotique
Affection a l’origine d’œdème hépatique ou cardiaque
ETHIOPATHOGENIE : le plus souvent due à une carence d’apport, dans certains cas secondaire soit à une diarrhée chronique (Maladie cœliaque), cirrhose, pertes cutanées (eczéma, brulure), pertes digestives (entéropathie exsudative), infection à répétition.
PHYSIOPATHOLOGIE : les perturbations physiopathologiques conséquences de déprivation en protéine et calorie ainsi le métabolisme de base est diminué, il existe une augmentation du Turn over protéine.
Les protéines sériques et les acides aminés sont légèrement diminués.
Kwashiorkor:
Taux de protides bas
Béta globulines diminuent et pool total en protéine et nettement bas
TG normal
Cholestérol bas
AG non estérifié augmentés
Stéatose hépatique
Lipolyse très active
Intolérance a l’IV de glucose car l’insuline ne repond que tardivement a l’apport de glucose
Hypoglycémie
Jeun prolongé
Diminution des G6phosphatase dans le foie
Diminution de la glyconéogenèse
Na+ normal ou diminué mais pool total de NA+ augmenté et pool de K+ diminué se normalise après 3 à 4 semaines de traitement.
Déplétion en Mg, cuivre, sélénium, zinc, molybdène et un déficit en acide folique et en Vit ADEK
Diminution de la motilité intestinale avec atrophie de la muqueuse avec malabsorption de sucres et de protéines.
Immunité cellulaire déprimée
Immunité humorale : taux circilants d’Ig aug mais reponse aux Ag est déprimée
Débit cardiaque est bas
Anémie avec déficit en acide folique, B12 et Fer.
TRAITEMENT :
Forme modérée : nécessite un régime hyperprotidique et hypercalorique qu’on peut instituer d’emblée 150 cal/kg/j et 4g/Kg/j jusqu'à l’obtention d’un bon rapport poids/taille et revenir au régime normal.
Forme grave :
Objectif :
Réparer les troubles digestifs
Traiter les complications associées
Restaurer l’état nutritionnel
:
Apport calorique : 150 -200 cal/kg/j atteint progressivement en 15j avec 15 à 20% de protéines ; 30 à40% de lipides et 40 à 50% de glucides.
Apport protidique : 4à5 g/kg/j atteint en 15j ; les protéines seront adaptés sous forme de lait puis progressivement de proteine d’origine animale (viande, œuf) et végétale (soupe, farine)
Apport hydrique : faible au début avec 80% de ration d’entretien qu’on, augmente progressivement au fur et à mesure avec l’apport calorique.
A j15 on peut apporter 180 cc/kg/j
Electrolytes et minéraux :
K+ : systématique au début : 4 à 6 ml/kg/j : sirop 1 càc = 10 meq
Na+ : début peu : 1 meq/kg/j
Ca++ : 2 meq/kg/j
Fer: 2,5 meq/kg/j à partir du 15éme jour.
Mg: 0.4 meq/kg/j IM ou IV sous forme de sulfate de magnésite puis relai per os sous forme de lactate – glycerophosphate : 1.4 meq/kg/j
Zinc: 1 mg/kg/j sous forme de sulfate de zinc : 3 à 4 semaines.
Vit D: 200.000 UI per os ; si troubles digestifs IM
Acide folique: 5 mg/kg/j pendant 1j.
Vit K: 1 mg/kg/j en 3j
Conduite du traitement :
Période initiale : 1 à7 j
Détecter les complications et les traiter:
DSH : réhydratation : 36h à 48h progressivement
Diarrhée : cours
Infection : traiter de la même façon que chez l’enfant bien nourri
Anémie :
Hb > 6g/dl : fer + ac. folique
Hb 4 à 6g/dl : fer per os
Hb < 4g/dl : transfusions répétées : 10à20 cc/kg sous forme de culots globulaire au débit de 50cc/heure, sert à apporter également les minéraux cuivre et sélénium.
Défaillance cardiaque : ne pas digitaliser et donner des diurétiques : Lasilix.
Hypoglycémie si symptomatique : SG 30% IV 1g/kg suivie de SG à 10%. La prévention de l’hypoglycémie par alimentation toutes les 2 heures.
Restaurer l’appétit : 2 g/kg/j de protéine, 80 cal/kg/j au début pour atteindre 100 cal/kg/j vers le 7éme jour.
L’apport protidique est apporté sous forme de lait sauf intolérance au lactose
Lait sans lactose
IPLV : hydrolisation de casémie : nutramigène
Si enfant anorexique gavage
Période II : 7 – 15j
3 à 4 g/kg/j de protéines
100 cal/cal/j
100 à 150 cc/kg/j d’au
Continuer le lait et selon l’âge diversification sous forme de soupe, de légume et viande, poulet, dinde
Si pas d’IPLV poisson, œuf et farine
Période de consolidation : 15éme jour
4 à 5 g/kg/j de protéines
150 à 180 cal/cal/j et besoin en eau à la demande
Cet apport maintenu jusqu'à bon rapport poids/taille
L’alimentation sera diversifiée et variée selon l’âge comme la période II.
PRONOSTIC :
Mortalité dans les formes graves : 10 à 20%, en début de traitement
Indice de mauvais pronostic: hypothermie, hypoglycémie, septicémie et pétéchies (+)
Surveillance des complications infectieuses: qui sont pauci symptomatiques tout en étant grave.
Bonne supplémentassions en K+
Correctement traité la maladie guérit avec disparition des œdèmes en 10j ; la courbe pondérale tend a s’infléchir, se stabiliser puis d’élever.
L’enfant sera considéré guérit lorsqu’il aura atteint un poids normal pour sa taille
PREVENTION :
Encourager l’allaitement maternel jusqu'à 6 mois
Diversification bien équilibrée
Utilisé dès l’âge de 6mois un lait 2éme âge enrichi en micro nutriments
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