Tumeurs de Vessie


  Tumeurs de Vessie
 Tumeurs de Vessie

I. INTRODUCTION : Les tumeurs de vessie font partie des tumeurs urothéliales qui sont divisées en 2catégories :
les tumeurs superficielles dont le risque principal est la récidive
Les tumeurs in filtrantes dont le risque principal est l’extension métastatique

II. EPIDEMIOLOGIE :
Fréquence : 2éme en fréquence parmi les tumeurs urogénitales après les tumeurs prostatiques, ↗ après 45ans.

Sexe : 3homme /1femme

Mortalité : 7éme cause de mortalité chez l’homme et 10éme chez la femme.
Soit 200 hommes et 800 femmes/an

Facteurs de risque :

Facteurs prouvés :

Tabac : 30 à 40% des tumeurs de vessie.
En fonction du nombre de cigarette/jour et la durée de consommation.
½ paquet/jour double le risque de Kc et le risque est accrue après 20ans de tabagisme
En rapport avec la présence de carcinogène vésical dans la fumée inhalée (aniline, toluidine, naphtaline…) excrété secondairement dans les urines.

Carcinogènes d’origine industrielle : 27% des tumeurs de vessie.
L’absorption se fait par voie transdermique (hydrocarbures, l’alanine)
Les professions exposées : teinture, métallurgie.

Bilharziose urinaire : 70% des tumeurs de vessie en Egypte (prévalence bilh 45%) entrainant une tumeur de type épidermoide.

Facteurs de risque évoqués :

Irritation chronique et infection vésicale : sonde à demeure (vessie neurologique)

Cyclophosphamide : risque multiplié par 9

Facteurs liés à l’hôte : prédisposition génétique (non prouvée)

III. ANATOMOPATHOLOGIE : 2 types :

Les tumeurs primitives : les plus fréquentes
tumeurs épithéliales : 95 % (carcinome urothélial)
tumeurs épidermoïdes : le plus souvent associées à une bilharziose vésicale
tumeurs non épithéliales : d’origine mésenchymateuse bénignes ou malignes

Les tumeurs secondaires : rares
Métastatiques
Extension d’une tumeur de voisinage, digestive par exemple.

Les tumeurs épithéliales primitives sont classées en fonction de leur degré de différenciation cellulaire et de leur pénétration dans la paroi vésicale.
 Le grade définit donc le degré de différenciation :
Grade 0 : normal
Grade I : bien différencié
Grade II : moyennement différencié
Grade III : peu ou pas différencié

 La pénétration dans la paroi vésicale définit le stade : stadification histologique «PT»
PTa : Tm limitée à la muqueuse ne franchissant pas la mb basale.
PTis : carcinome in situ
PT1 : Tm infiltrant le chorion
PT2 : Tm infiltrant le muscle superficiel
PT3a : Tm infiltrant le muscle profond
PT3b : Tm infiltrant le muscle et l’adventice
PT4 : extension extra vésicale

Tumeur de vessie superficielle : (80%)
Tumeur acquise ne dépassant pas le chorion de la muqueuse
2/3 récidivent selon le mode superficielle et 1/3 selon le mode infiltrant.

Tumeur de vessie infiltrante : (20%) atteignent le muscle de la paroi vésicale pouvant même le dépasse.
 Carcinome in situ :
Néoplasie intra épithéliale correspondant à une dysplasie de haut grade cytologique
Isolé dans 1% des cas, accompagnant souvent les Tm de vessie infiltrante.

IV. DIAGNOSTIC

Signes cliniques :

L’hématurie : signe majeur, habituellement terminale, pouvant provoquer une rétention aigue sur caillot.

Les troubles mictionnels : évoquant une irritation vésicale (pollakiurie, impériosité mictionnelle, brûlure mictionnelle) ; parfois la tumeur est découverte à l’occasion d’une infection urinaire.

Douleur lombaire : traduisant une stase pyélo calicielle ; Lorsque la lésion se développe au niveau du méat urétral.

L’examen clinique : le plus souvent normal en dehors des cas très évolués :

Gros rein témoignant d’une stase uétéropyélocalicielle

Masse sus-pubienne traduisant soit la présence d’une tumeur évoluée, soit une rétention vésicale

Infiltration sus-prostatique au TR réalisant au maximum un bloc pelvien.

Examens complémentaires

Echographie : fait le dg montrant une lésion tissulaire échogène appendue à la paroi vésicale.
N.B : Elle peut ne pas m.e.e certaines petites tumeurs (dôme vésical).


Cystoscopie : examen clé du dg, apprécie le nombre des foyers tumoraux et leurs aspects macroscopiques :
Tumeurs superficielles : pédicule fin ou large,
Tumeurs infiltrantes : sessiles bourgeonnantes ou ulcérées.
Carcinome in situ : plaques érythémateuses en carte de géographie.

Resection endoscopique : confirme le dg par l’analyse des copeaux de résection précisant le type histologique, le stade et le grade.
Elle renseigne sur la stratégie thérapeutique

UIV : intérêt dg
Peut être normale mais dans les cas typiques lacune sur le cystogramme.
Apprécie le retentissement sur le haut appareil urinaire

Frottis urinaire
Desquamation cellulaire dans l’urine à la recherche de cellules tumorales.
Cet examen trouve des cellules tumorales lorsqu’il s’agit d’un carcinome in-situ ou d’une tumeur grade II ou III.
Rôle de surveillance après traitement des tumeurs de vessie.

V. BILAN D’EXTENSION : n’est pratiqué qu’en cas de tumeurs infiltrantes à la rechercher  d’extension extravésicale et métastatique.

TDM abdomino-pelvien : Apprécie
L’extension extravésicale locorégionale
La présence d’ADP ilio-obturatrices ou rétropéritonéales
La présence de métastases hépatiques

Télé thorax : recherche de métastases pulmonaires

Scintigraphie osseuse recherche de métastases osseuses.

VI. Classification TNM
Tumeur primitive (T)      
Tx : Tumeur non classée
T0 : pas de tumeur
Ta : carcinome papillaire superficiel
Tis : Carcinome in situ respectant la mb basale
T 1 : carcinome papillaire envahissant le chorion
T 2 : carcinome envahissant  le muscle (T2a : ½ interne, T2b : Tout le muscle)
T3 : carcinome envahissant la graisse perivésicale (T3a : envahissement microscopique,       
         T3b : envahissement macroscopique)
T 4: carcinome envahissant une structure périvésicale (T4a Prostate, utérus, vagin, T4b paroi pelvienne)       
Ganglions locorégionaux (N)      
Nx : ggs régionaux non évaluable   
N0 : Pas d’envahissement ganglionnaire régional   
N1 : Métastase unique < 2cm
N2 : Métastase unique > 2 cm et < 5 cm ou plusieurs ganglions < 5 cm
Métastases à distance (M)      
      
Mx : métastases non détectables.
M0 : Pas de métastase.
M1 : Métastase à distance.     

VII. ÉVOLUTION- PRONOSTIC

Soit récidive sur le même mode histologique le plus souvent, soit évolue vers une tumeur infiltrante
La récidive des tumeurs superficielles a diminuée depuis l’utilisation de BCG endovésicale.
Les tumeurs infiltrantes évoluent rapidement vers l’extension métastatique (Pc sombre)

VI. TRAITEMENT :
Le 1er traitement est la résection endoscopique permettant l’examen histologique qui distingue les tumeurs superficielles des tumeurs infiltrantes.

Traitement des tumeurs superficielles de vessie
Tient compte de l’âge, du caractère uni ou pluri-focale de la tumeur, de la taille  et du caractère récidivant

Tumeur unique de petite taille : Surveillance (écho, frottis)

Dans les autres cas : (tumeur plurifocale, taille importante, ou de récidive, ou CIS associé) un traitement complémentaire s’impose :

Instillation endo-vésicale de BCG ou immunothérapie ou chimiothérapie (Mythomicine) :

TRT d’attaque : hebdomadaires pendant 6semaine avec contrôle endoscopique.

TRT d’entretien : 3 instilations hebdomadaires (3, 6, 12, 24 et 36mois)
   N.B : La BDG thérapie diminue la récidive et le risque de passage vers les Tm infiltrantes

B- Traitement des tumeurs infiltrantes : tient compte de l’état général, l’âge et du bilan d’extension.

Tumeurs infiltrant du muscle vésical avec bilan d’extension (-) et  bon état général :

Cystectomie totale
Chez l’homme : cysto-prostatectomie,
Chez la femme : cysto-urétrectomie + annexectomie +colpectomie antérieure

Curage ganglionaire ilio obturateur bilatéral : dans tous les cas à la recherche de métastases ganglionnaires non décelées par la TDM.

Lorsque les ggs présentent une métastase carcinomateuse : la cystectomie ne permet pas un trt carcinologique, elle peut être indiquée à titre palliatif

En cas de douleur extrême ou d’hématurie

L’ablation de la vessie impose une dérivation urinaire :

Externe ou cutanée :
Directe : uretère  à la peau
Indirecte : par l’intermédiaire d’un segment d’anse intestinale « montage de BRICKER »
interne :
Soit dans le colon par l’implantation directe des uretères
Soit dans une poche intestinale abouché a l’uretère « vessie de substitution »

Traitement complémentaire :

Chimiothérapie : associe le méthotréxate, vinblastine, adriamycine, cisplatine.

Radiothérapie : limitée à la vessie et aux aires ganglionnaires (améliore le Pc)

Radio chimiothérapie

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