Polyarthrite rhumatoïde
Polyarthrite rhumatoïde
INTRODUCTION
Chef de file des rhumatismes inflammatoires chroniques
Sujets de plus de 15 ans
Avant 15 ans : arthrite juvénile
Maladie systémique idiopathique.
Arthrites des membres : chroniques, déformantes et destructrices.
EPIDEMIOLOGIE
• 4 fois plus chez la femme
• Début à tout âge (max : 35 – 55 ans)
• Prévalence : 1% de la population (fréquences différentes selon les regions)
ETIOLOGIE : étiologie inconnue mais :
Facteurs dysimmunitaires : Perturbations de l’immunité humorale et cellulaire (Lymphocytes Th1 et leurs cytokines)
Facteurs génétiques : Ag HLA DR1 et DR4 et surtout les sous groupes HLA DRB1 04 et 01
Facteurs déclenchants : chocs émotionnels, ménopause, froid et humidité, facteurs d’environnement.
PHYSIOPATHOLOGIE
Ag inconnu → LB → LT → Macrochage : IL1, IL2, TNFα → cette sécrétion est à l’ origine d’une cascade d’événement.
L’inflammation de la synoviale réalise une synovite chronique réalisant un pannus au dont la chronicité entraîne une destruction de l’os et du cartilage.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Maladie inflammatoire diffuse du tissu conjonctif : Intéresse les articulations mais aussi l’ensemble des organes contenant du tissu conjonctif.
Macroscopie :
Lésions articulaires :
1er stade : synovite (formation du pannus synovial)
2ème stade : invasion de l’os
3ème stade : déformations, subluxations, ankylose fibreuse.
Tissu sous cutané : nodosités rhumatismales
Microscopie :
Lésions histologiques de la synoviale :
Hypertrophie villeuse par augmentation du nombre et du volume des franges synoviales
Prolifération des cellules synoviales de surface qui se disposent en palissade sur plusieurs couches
Infiltration lymphoplasmocytaire organisée en nodule au voisinage des vaisseaux (néoangiogénèse)
Dépôts fibrinoïdes à la surface ou dans le tissu interstitiel
Foyers de cellules nécrosées à la surface aboutissant à des érosions synoviales
Le nodule rhumatoïde : très caractéristique de la PR
Nécrose fibrinoïde + Infiltrats cellulaires lymphoplasmocytaires + vascularite
ETUDE CLINIQUE
A. Période de Début : début progressif et insidieux avec absence de particularité des examens complémentaires
1. Signes cliniques :
a. Au niveau des mains : 80%
Douleur (la 2eme ½ de la nuit) et raideur matinale (derouillage matinale)
Gonflement en fuseau des articulations des doigts
Douleur à la pression des doigts
Diminution de la mobilité articulaire
Rechercher les caractères évocateurs +++:
Caractère inflammatoire des douleurs
Topographie des arthrites : poignets, MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD
Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques
b. Parfois début au niveau d’une grosse articulation (genou…) : Peut rester pendant un certain temps monoarticulaire.
2. Examens complémentaires : peu contributifs
a. Biologie :
1. Syndrome inflammatoire :
VS↑, CRP+, fibrinogène↑,
Hyper alpha 2 globulinémie,
Hyper gamma globulinémie,
Anémie inflammatoire
2. Sérologie rhumatismale négative
b. Radiologie
Gonflement des parties molles
Déminéralisation en bandes des épiphyses
Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte rare mais précoce et de grande valeur diagnostique)
c. Récemment : Dg précoce
1. Anticorps : (spécifiques, peu sensibles et d’utilisation encore peu courante)
Antifilagrine, Antikératine ou Anticitrulline
Ac anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) :Auto-Ac de type IgG dirigés contre une protéine filamenteuse (filagrine) des couches superficielles des épidermes kératinisés.
2. ELISA * Spécificité élevée : 95 à 100%
* Sensibilité faible : 40- 55%
3. Échographie articulaire (ou IRM) : érosions infraradiologiques.
A ce stade, les examens complémentaires ont aussi pour objectif d’éliminer d’autres rhumatismes inflammatoires d’expression voisine :
– Anticorps anti-nucléaires
– Anticorps anti-streptococciques (ASLO, streptozyme test)…
B. LA PERIODE D’ETAT
1. Clinique :
a. Signes articulaires :
1. L’atteinte des mains est très caractéristique
• Aspect en « dos de chameau » ou en « Coup de vent cubital »
• Déformations des doigts : «col de cygne», «boutonnière», « maillet », pouce en «Z»
• Tête cubitale en « touche de piano »
• Ténosynovites: risque de rupture des tendons extenseurs
• Peau des mains amincie, muscles atrophiés, paume siège d’un érythème vermillon.
2. Atteinte des autres articulations :
1. Le pied
Avant-pieds : Hallux valgus et quintus varus avec durillons d’appui : avant pied rond triangulaire
Affaissement de la voûte plantaire avec valgus de l’arrière-pied
Sub-luxations des MTP : orteils en marteau
2. Les grosses articulations : genou, coudes, épaules. siège fréquent d’hydarthrose
3. Deux articulations ont une importance pronostique considérable :
La hanche : 10 à 30 % (Pc fonctionnel)
Le rachis cervical : « Luxation atloïdo-axoïdienne (C1-C2) » (Pc vital) : par destruction du ligament transverse par le pannus périodontoïdien
Espace atloïdo-odontoïdien > 4 mm
Risque : compression médullaire (Pc vital)
Cliché du rachis cervical en flexion +++
b. Signes péri-articulaires :
1. Inflammation des tendons et leurs gaines : ténosynovites
– Mains :
Extenseurs (face dorsale du poignet)
Fléchisseurs : face palmaire de la main
Fléchisseur ulnaire du carpe (cubital postérieur)
– Pieds : jambier postérieur
2. Bursites et kystes:
Kyste poplité (de Baker)
Rupture : aspect de pseudo-phlébite ( échographie du creux poplité)
c. Signes extra-articulaires :
Signes généraux : asthénie, amaigrissement
Nodosité sous-cutanées : face d’extension des membres (avant bras, coudes)
Hyperplasie lymphoïde :
ADP superficielles
Splénomégalie discrète
Manifestations hématologiques (Sd de FELTY) : PR + splénomégalie + leuconeutropénie
Syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN : « Syndrome sec »
Xérophtalmie : sécheresse oculaire
Xérostomie : sécheresse buccale
Doit être recherché systématiquement
Risque d’évolution vers un lymphome
Manifestations neurologiques :
Formes avec multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne = vascularite)
Compressions de certains nerfs : syndrome du canal carpien (n. médian)
Compression médullaire due à une LAA (risque d'aggravation lors d'une mobilisation sous anesthésie générale).
Atteinte cardiaque : péricardites++,
Atteinte pulmonaire :
Poumon rhumatoïde : images réticulées, infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires.
Amylose : protéinurie et un syndrome néphrotique
2. Radiologie standard :
a) Les signes associent :
Épaississement des parties molles
Déminéralisation en bandes (ostéoporose péri-épiphysaire)
Pincement de l’interligne articulaire
Géodes sous-chondrales
b) Selon la topographie :
Aux mains: carpite rhumatoïde (fusionnante)
À la hanche : pincement global de l’interligne puis protrusion acétabulaire
3. TDM et IRM : – Synovites (diagnostic précoce)
– Troubles neurologiques : LAA
3. Biologie :
Syndrome inflammatoire
Liquide synovial : inflammatoire, PN non altérés
Examens spécifiques : « Sérologie rhumatismale » à la recherche d‘une Ig M (parfois G ou A) anti IgG (facteur rhumatoïde)
Réaction d’hémagglutination de WAALER-ROSE (positive si > 30UI/ml)
Réaction d’agglutination au latex : (positive si > 40UI/ml)
Ces 2 réactions sont :
Positives dans 85 % des cas (après 1 an d’évolution) : « formes séro-positives »
Négatives ou dissociées dans 15 % :
– Anticorps anti-CCP : sensibilité 50 %; spécificité : 98 %
– Anticorps anti-nucléaires : non spécifiques
• Présents dans 30% à taux faibles
FORMES CLINIQUES
Selon le début
Début mono-articulaire : • Genou (50%)
• Poignet, hanche…
En Algérie : diagnostic différentiel avec la tuberculose +++
Début aigu polyarticulaire (simulant un RAA)
Formes topographiques : Acropolyarthrites
Formes à manifestations articulaires prédominantes :
F. poly-hydarthrodiales
F. Ostéolytiques :
F. macro-géodiques
F. Avec un télescopage des doigts
Formes systémiques
DIAGNOSTIC
Positif : critères de l’ACR (American College of Rheumatology)
Raideur articulaire matinale
Arthrite d’au moins 3 groupes articulaires
Arthrite des articulations des mains
Arthrite bilatérale et symétrique
Nodules rhumatoïdes
Sérologie rhumatoïde
Caractère érosif à la radiologie
Au moins 4 critères / 7 ; Les critères 1 à 4 présents depuis au moins 6 semaines
B. Différentiel :
1. Connectivites : LED, Polymyosite, sclérodermie, péri-artérite noueuse
2. Rhumatisme psoriasique : « Psoriasis » atteinte asymétrique, IPD et rachis avec sérologie négative
3. Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) : – Sujet âgé > 60 ans
– Atteinte des ceintures
4. Polyarthrite paranéoplasique: ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie
– Hippocratisme digital + altération de l’état général
– Périostose engainante
– Rx Pulmonaire (=> cancer)
5. Spondylarthropathies
6. F. atypiques :
a) Polyarthrite aiguë : RAA, LEAD, A. réactionelle…
b) Polyarthrite sub-aiguë :
Infections virales (hépatite B et C, parvovirus B19..
Maladie de Lyme : Monoarthrite aiguë
Arthrite infectieuse ou métabolique
EVOLUTION ET PRONOSTIC
Toute la vie
Poussées entrecoupées de rémissions de durée imprévisible
Formes évolutives :
F. bénignes
F. actives :
Gravité de la maladie
Complications de décubitus
Complications des traitements
FACTEURS PRONOSTIQUES
Âge jeune de début
Atteinte polyarticulaire
Début aigu
Érosions précoces
Nodules rhumatoïdes et manifestations extra-articulaires
Syndrome inflammatoire (VS, CRP)
Titre du facteur rhumatoïde
Niveau d’instruction et socio-économique
Gènes HLA DRB1 04 et 01
TRAITEMENT
Traitement symptomatique :
Général :
Antalgiques (paracétamol 3 à 4 g/j)
AINS (doses pleines)
Corticoïdes
En bolus : methylprednisolone (Solumedrol*) 250 mg à 1 g /j x 3 j
À faibles doses VO : 7,5 à 10 mg/j de prednisone
Local :
Infiltrations de corticoïdes triamcinolone (Héxatrione*),
Synoviorthèses : isotopes
Traitement de fond :
Anti-paludéens de synthèse : chloroquine (Nivaquine*) et hydroxychloroquine (Plaquénil*)
• Contrôle ophtalmologique : 2 fois / an
Sels d’or (Allochrysine*)
Sulfasalazine (Salazopyrine*) : 2 à 3 g/j :
•Surveillance : NFS –Transaminases
Méthotrexate 7,5 à 25 mg/ semaine IM ou VO
• Surveillance : NFS, transaminases, Poumon
Immunomodulateurs : léflunomide (Arava*)
• Surveillance : NFS, créatinine, transaminases, TA
Biothérapie :
anti-TNFa :
Infliximab (Remicade*), Adalumibab (Humira*)
Etanercept (Enbrel*)
Anti lymphocyte B : Rituximab (Mabthera*)
Les associations les plus efficaces sont :
Rituximab + Methotrexate ou Arava
Anti TNFα + Arava
Indications :
Vite et fort +++
Fonction de l’âge, des facteurs pronostiques et de l’état du malade et de la maladie :
Traitement symptomatique :
• Toujours
• Bolus en cas de poussée polyarticulaire ou systémique
Traitement de fond :
• Formes bénignes ou doute diagnostique : Abstention
• Formes actives : MTX ou Salazopyrine
• Formes sévères : MTX, léflunomide, anti-TNFa
Traitement local : monoarthrite ou articulation qui échappe au traitement général
Kinésithérapie, Ergothérapie, Physiothérapie : lutte contre l’amyotrophie et les attitudes vicieuses (attelles de posture)
Chirurgie :
Synovectomie
Arthrodèse,
Arthroplastie +++
INTRODUCTION
Chef de file des rhumatismes inflammatoires chroniques
Sujets de plus de 15 ans
Avant 15 ans : arthrite juvénile
Maladie systémique idiopathique.
Arthrites des membres : chroniques, déformantes et destructrices.
EPIDEMIOLOGIE
• 4 fois plus chez la femme
• Début à tout âge (max : 35 – 55 ans)
• Prévalence : 1% de la population (fréquences différentes selon les regions)
ETIOLOGIE : étiologie inconnue mais :
Facteurs dysimmunitaires : Perturbations de l’immunité humorale et cellulaire (Lymphocytes Th1 et leurs cytokines)
Facteurs génétiques : Ag HLA DR1 et DR4 et surtout les sous groupes HLA DRB1 04 et 01
Facteurs déclenchants : chocs émotionnels, ménopause, froid et humidité, facteurs d’environnement.
PHYSIOPATHOLOGIE
Ag inconnu → LB → LT → Macrochage : IL1, IL2, TNFα → cette sécrétion est à l’ origine d’une cascade d’événement.
L’inflammation de la synoviale réalise une synovite chronique réalisant un pannus au dont la chronicité entraîne une destruction de l’os et du cartilage.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Maladie inflammatoire diffuse du tissu conjonctif : Intéresse les articulations mais aussi l’ensemble des organes contenant du tissu conjonctif.
Macroscopie :
Lésions articulaires :
1er stade : synovite (formation du pannus synovial)
2ème stade : invasion de l’os
3ème stade : déformations, subluxations, ankylose fibreuse.
Tissu sous cutané : nodosités rhumatismales
Microscopie :
Lésions histologiques de la synoviale :
Hypertrophie villeuse par augmentation du nombre et du volume des franges synoviales
Prolifération des cellules synoviales de surface qui se disposent en palissade sur plusieurs couches
Infiltration lymphoplasmocytaire organisée en nodule au voisinage des vaisseaux (néoangiogénèse)
Dépôts fibrinoïdes à la surface ou dans le tissu interstitiel
Foyers de cellules nécrosées à la surface aboutissant à des érosions synoviales
Le nodule rhumatoïde : très caractéristique de la PR
Nécrose fibrinoïde + Infiltrats cellulaires lymphoplasmocytaires + vascularite
ETUDE CLINIQUE
A. Période de Début : début progressif et insidieux avec absence de particularité des examens complémentaires
1. Signes cliniques :
a. Au niveau des mains : 80%
Douleur (la 2eme ½ de la nuit) et raideur matinale (derouillage matinale)
Gonflement en fuseau des articulations des doigts
Douleur à la pression des doigts
Diminution de la mobilité articulaire
Rechercher les caractères évocateurs +++:
Caractère inflammatoire des douleurs
Topographie des arthrites : poignets, MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD
Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques
b. Parfois début au niveau d’une grosse articulation (genou…) : Peut rester pendant un certain temps monoarticulaire.
2. Examens complémentaires : peu contributifs
a. Biologie :
1. Syndrome inflammatoire :
VS↑, CRP+, fibrinogène↑,
Hyper alpha 2 globulinémie,
Hyper gamma globulinémie,
Anémie inflammatoire
2. Sérologie rhumatismale négative
b. Radiologie
Gonflement des parties molles
Déminéralisation en bandes des épiphyses
Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte rare mais précoce et de grande valeur diagnostique)
c. Récemment : Dg précoce
1. Anticorps : (spécifiques, peu sensibles et d’utilisation encore peu courante)
Antifilagrine, Antikératine ou Anticitrulline
Ac anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) :Auto-Ac de type IgG dirigés contre une protéine filamenteuse (filagrine) des couches superficielles des épidermes kératinisés.
2. ELISA * Spécificité élevée : 95 à 100%
* Sensibilité faible : 40- 55%
3. Échographie articulaire (ou IRM) : érosions infraradiologiques.
A ce stade, les examens complémentaires ont aussi pour objectif d’éliminer d’autres rhumatismes inflammatoires d’expression voisine :
– Anticorps anti-nucléaires
– Anticorps anti-streptococciques (ASLO, streptozyme test)…
B. LA PERIODE D’ETAT
1. Clinique :
a. Signes articulaires :
1. L’atteinte des mains est très caractéristique
• Aspect en « dos de chameau » ou en « Coup de vent cubital »
• Déformations des doigts : «col de cygne», «boutonnière», « maillet », pouce en «Z»
• Tête cubitale en « touche de piano »
• Ténosynovites: risque de rupture des tendons extenseurs
• Peau des mains amincie, muscles atrophiés, paume siège d’un érythème vermillon.
2. Atteinte des autres articulations :
1. Le pied
Avant-pieds : Hallux valgus et quintus varus avec durillons d’appui : avant pied rond triangulaire
Affaissement de la voûte plantaire avec valgus de l’arrière-pied
Sub-luxations des MTP : orteils en marteau
2. Les grosses articulations : genou, coudes, épaules. siège fréquent d’hydarthrose
3. Deux articulations ont une importance pronostique considérable :
La hanche : 10 à 30 % (Pc fonctionnel)
Le rachis cervical : « Luxation atloïdo-axoïdienne (C1-C2) » (Pc vital) : par destruction du ligament transverse par le pannus périodontoïdien
Espace atloïdo-odontoïdien > 4 mm
Risque : compression médullaire (Pc vital)
Cliché du rachis cervical en flexion +++
b. Signes péri-articulaires :
1. Inflammation des tendons et leurs gaines : ténosynovites
– Mains :
Extenseurs (face dorsale du poignet)
Fléchisseurs : face palmaire de la main
Fléchisseur ulnaire du carpe (cubital postérieur)
– Pieds : jambier postérieur
2. Bursites et kystes:
Kyste poplité (de Baker)
Rupture : aspect de pseudo-phlébite ( échographie du creux poplité)
c. Signes extra-articulaires :
Signes généraux : asthénie, amaigrissement
Nodosité sous-cutanées : face d’extension des membres (avant bras, coudes)
Hyperplasie lymphoïde :
ADP superficielles
Splénomégalie discrète
Manifestations hématologiques (Sd de FELTY) : PR + splénomégalie + leuconeutropénie
Syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN : « Syndrome sec »
Xérophtalmie : sécheresse oculaire
Xérostomie : sécheresse buccale
Doit être recherché systématiquement
Risque d’évolution vers un lymphome
Manifestations neurologiques :
Formes avec multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne = vascularite)
Compressions de certains nerfs : syndrome du canal carpien (n. médian)
Compression médullaire due à une LAA (risque d'aggravation lors d'une mobilisation sous anesthésie générale).
Atteinte cardiaque : péricardites++,
Atteinte pulmonaire :
Poumon rhumatoïde : images réticulées, infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires.
Amylose : protéinurie et un syndrome néphrotique
2. Radiologie standard :
a) Les signes associent :
Épaississement des parties molles
Déminéralisation en bandes (ostéoporose péri-épiphysaire)
Pincement de l’interligne articulaire
Géodes sous-chondrales
b) Selon la topographie :
Aux mains: carpite rhumatoïde (fusionnante)
À la hanche : pincement global de l’interligne puis protrusion acétabulaire
3. TDM et IRM : – Synovites (diagnostic précoce)
– Troubles neurologiques : LAA
3. Biologie :
Syndrome inflammatoire
Liquide synovial : inflammatoire, PN non altérés
Examens spécifiques : « Sérologie rhumatismale » à la recherche d‘une Ig M (parfois G ou A) anti IgG (facteur rhumatoïde)
Réaction d’hémagglutination de WAALER-ROSE (positive si > 30UI/ml)
Réaction d’agglutination au latex : (positive si > 40UI/ml)
Ces 2 réactions sont :
Positives dans 85 % des cas (après 1 an d’évolution) : « formes séro-positives »
Négatives ou dissociées dans 15 % :
– Anticorps anti-CCP : sensibilité 50 %; spécificité : 98 %
– Anticorps anti-nucléaires : non spécifiques
• Présents dans 30% à taux faibles
FORMES CLINIQUES
Selon le début
Début mono-articulaire : • Genou (50%)
• Poignet, hanche…
En Algérie : diagnostic différentiel avec la tuberculose +++
Début aigu polyarticulaire (simulant un RAA)
Formes topographiques : Acropolyarthrites
Formes à manifestations articulaires prédominantes :
F. poly-hydarthrodiales
F. Ostéolytiques :
F. macro-géodiques
F. Avec un télescopage des doigts
Formes systémiques
DIAGNOSTIC
Positif : critères de l’ACR (American College of Rheumatology)
Raideur articulaire matinale
Arthrite d’au moins 3 groupes articulaires
Arthrite des articulations des mains
Arthrite bilatérale et symétrique
Nodules rhumatoïdes
Sérologie rhumatoïde
Caractère érosif à la radiologie
Au moins 4 critères / 7 ; Les critères 1 à 4 présents depuis au moins 6 semaines
B. Différentiel :
1. Connectivites : LED, Polymyosite, sclérodermie, péri-artérite noueuse
2. Rhumatisme psoriasique : « Psoriasis » atteinte asymétrique, IPD et rachis avec sérologie négative
3. Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) : – Sujet âgé > 60 ans
– Atteinte des ceintures
4. Polyarthrite paranéoplasique: ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie
– Hippocratisme digital + altération de l’état général
– Périostose engainante
– Rx Pulmonaire (=> cancer)
5. Spondylarthropathies
6. F. atypiques :
a) Polyarthrite aiguë : RAA, LEAD, A. réactionelle…
b) Polyarthrite sub-aiguë :
Infections virales (hépatite B et C, parvovirus B19..
Maladie de Lyme : Monoarthrite aiguë
Arthrite infectieuse ou métabolique
EVOLUTION ET PRONOSTIC
Toute la vie
Poussées entrecoupées de rémissions de durée imprévisible
Formes évolutives :
F. bénignes
F. actives :
Gravité de la maladie
Complications de décubitus
Complications des traitements
FACTEURS PRONOSTIQUES
Âge jeune de début
Atteinte polyarticulaire
Début aigu
Érosions précoces
Nodules rhumatoïdes et manifestations extra-articulaires
Syndrome inflammatoire (VS, CRP)
Titre du facteur rhumatoïde
Niveau d’instruction et socio-économique
Gènes HLA DRB1 04 et 01
TRAITEMENT
Traitement symptomatique :
Général :
Antalgiques (paracétamol 3 à 4 g/j)
AINS (doses pleines)
Corticoïdes
En bolus : methylprednisolone (Solumedrol*) 250 mg à 1 g /j x 3 j
À faibles doses VO : 7,5 à 10 mg/j de prednisone
Local :
Infiltrations de corticoïdes triamcinolone (Héxatrione*),
Synoviorthèses : isotopes
Traitement de fond :
Anti-paludéens de synthèse : chloroquine (Nivaquine*) et hydroxychloroquine (Plaquénil*)
• Contrôle ophtalmologique : 2 fois / an
Sels d’or (Allochrysine*)
Sulfasalazine (Salazopyrine*) : 2 à 3 g/j :
•Surveillance : NFS –Transaminases
Méthotrexate 7,5 à 25 mg/ semaine IM ou VO
• Surveillance : NFS, transaminases, Poumon
Immunomodulateurs : léflunomide (Arava*)
• Surveillance : NFS, créatinine, transaminases, TA
Biothérapie :
anti-TNFa :
Infliximab (Remicade*), Adalumibab (Humira*)
Etanercept (Enbrel*)
Anti lymphocyte B : Rituximab (Mabthera*)
Les associations les plus efficaces sont :
Rituximab + Methotrexate ou Arava
Anti TNFα + Arava
Indications :
Vite et fort +++
Fonction de l’âge, des facteurs pronostiques et de l’état du malade et de la maladie :
Traitement symptomatique :
• Toujours
• Bolus en cas de poussée polyarticulaire ou systémique
Traitement de fond :
• Formes bénignes ou doute diagnostique : Abstention
• Formes actives : MTX ou Salazopyrine
• Formes sévères : MTX, léflunomide, anti-TNFa
Traitement local : monoarthrite ou articulation qui échappe au traitement général
Kinésithérapie, Ergothérapie, Physiothérapie : lutte contre l’amyotrophie et les attitudes vicieuses (attelles de posture)
Chirurgie :
Synovectomie
Arthrodèse,
Arthroplastie +++
Suis Richard, je suis ici pour témoigner d'un grand herboriste qui a guéri ma femme d'un cancer du sein. Son nom est le Dr Imoloa. Ma femme a traversé cette douleur pendant 3 ans, j'ai presque dépensé tout ce que j'avais, jusqu'à ce que je voie des témoignages en ligne sur la façon dont le Dr Imoloa les guérit de leurs maladies, immédiatement je l'ai contacté. puis il m'a dit les choses à faire avant d'envoyer la phytothérapie. Je souhaite qu'il l'ait fait via le service de messagerie DHL, et il nous a expliqué comment appliquer ou boire le médicament pendant deux bonnes semaines. et à la plus grande surprise avant la troisième semaine supérieure, ma femme était soulagée de toutes les douleurs, croyez-moi, c'est ainsi que ma femme a été guérie du cancer du sein par ce grand homme. Il dispose également d'une puissante phytothérapie pour soigner des maladies telles que: la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, le cancer du vagin, l'épilepsie, les troubles anxieux, les maladies auto-immunes, les maux de dos, les entorses de dos, les troubles bipolaires, les tumeurs cérébrales, les maladies malignes, le bruxisme, la boulimie, les maladies du disque cervical, les maladies cardiovasculaires Maladie, néoplasmes, maladies respiratoires chroniques, troubles mentaux et comportementaux, fibrose kystique, hypertension, diabète, asthme, arthrite inflammatoire auto-immune ed. maladie rénale chronique, maladie inflammatoire des articulations, impuissance, spectre alcoolique feta, trouble dysthymique, eczéma, tuberculose, syndrome de fatigue chronique, constipation, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie du lupus, ulcère buccal, cancer de la bouche, douleur corporelle, fièvre, hépatite ABC, syphilis, diarrhée, VIH / SIDA, maladie de Huntington, acné du dos, insuffisance rénale chronique, maladie d'Addison, douleur chronique, douleur de Crohn, fibrose kystique, fibromyalgie, maladie inflammatoire de l'intestin, maladie fongique des ongles, maladie de Lyme, maladie de Celia, lymphome, dépression majeure, maligne mélanome, manie, mélorhéostose, maladie de Ménière, mucopolysaccharidose, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, polyarthrite rhumatoïde. Vous pouvez le joindre par e-mail via drimolaherbalmademedicine@gmail.com / whatsapp +2347081986098 Site Web / www.drimolaherbalmademedicine.wordpress.com
RépondreSupprimerMyles était un homme de 20 ans qui a été amené aux urgences par la police du campus du collège dont il avait été suspendu il y a plusieurs mois. Un professeur avait appelé et avait signalé que Myles était entré dans sa classe, l'avait accusé d'avoir pris ses frais de scolarité et avait refusé de partir. J'étais aussi choqué qu'un père. Bien que Myles ait eu beaucoup de succès scolaire à l'adolescence, son comportement était devenu de plus en plus étrange au cours de l'année écoulée. Il a arrêté de voir ses amis et ne semblait plus se soucier de son apparence ou de ses activités sociales. Il a commencé à porter les mêmes vêtements chaque jour et se baignait rarement. Il vivait avec plusieurs membres de sa famille mais parlait rarement à aucun d'entre eux. Lorsqu'il leur a parlé, il a dit qu'il avait trouvé des indices selon lesquels son université n'était qu'une façade pour une opération du crime organisé. Il avait été suspendu de l'université parce qu'il avait manqué de nombreux cours. Sa sœur a dit qu'elle l'avait souvent vu marmonner doucement pour lui-même et qu'il semblait parfois parler à des gens qui n'étaient pas là. Il sortait de sa chambre et demandait à sa famille de se taire même quand ils ne faisaient pas de bruit.Je ne pouvais pas supporter la honte de la maladie de mon fils alors j'ai décidé de consulter certains de mes amis africains au travail, puis Tasha m'a présenté au Dr Itua qui utilise ses plantes médicinales pour soigner son cancer du VIH et de la prostate après la consommation de plantes médicinales. Je passe une commande pour mon fils et il la remet à mon bureau de poste, puis je la récupère et je l'utilise pendant trois semaines. Le traitement de mon fils a été terminé et il va maintenant bien et se comporte normalement comme un être humain est censé le faire. est complètement guéri. Je vous dis honnêtement que cet homme est un grand homme, je lui fais tellement confiance en phytothérapie que je partage cela pour montrer ma gratitude et aussi pour faire savoir aux malades qu'il y a de l'espoir avec le Dr Itua. Herbal Center.Dr Itua Contact Email.drituaherbalcenter@gmail.com/Whatsapp+2348149277967. Il guérit, l'herpès, la prostate, le cancer du sein, le cancer du cerveau, les accidents vasculaires cérébraux, le cancer de l'endomètre, les maladies cérébrovasculaires Hépatite, le glaucome, les cataractes, la dégénérescence maculaire, les maladies cardiovasculaires, les maladies pulmonaires, l'élargissement de la prostate, la maladie d'Alzheimer, la démence, la maladie de tachyse, la maladie d'Alzheimer, la démence Cancer du poumon, leucémie, lymphome, cancer du poumon, mésothéliome amiante, cancer de l'utérus du col de l'ovaire, cancer de la peau, tumeur cérébrale, VPH TYPE 1 TYPE 2 TYPE 3 ET TYPE 4. TYPE 5. VIH, arthrite, fibromyalgie, toxicité fluoroquinolone, cancer du col de l'utérus, colo -Cancer rectal, cancer du sang, SYPHILIS, diabète, foie / rein inflammatoire, épilepsie.
RépondreSupprimer