DIABETE ET GROSSESSE
INTRODUCTION :
-Le diabète réalise une absence ou une insuffisance de sécrétion d’insuline qui retentit non seulement sur le métabolisme glucidique mais aussi lipidique et protidique.
-au cours de la grossesse, le métabolisme énergétique maternel est profondément modifié par la sécrétion d’œstrogène, de progestérone et de cortisol.
-le glucose assure la majeure partie de l’apport énergétique, les taux circulants fœtaux (10 à 20mg/100cc) sont inférieurs aux taux circulants maternels. Ceci explique un flux de glucose maternel vers le fœtus. Donc un transport facilité avec consommation d’énergie.
-L’insuline ne passe pas la barrière placentaire, c’est l’insuline fœtale qui assure le métabolisme de glucose.
L’insuline fœtale est présente dés la 9ème SA.
- Les conséquences maternelles de la présence fœtale :
*En période de jeun : la glycémie est basse et les corps cétoniques sont élevés et ceci fait appel à un apport permanent de glucose en utilisant de préférence les graisses.
*Pendant la phase postprandiale : -hyperinsulinisme fœtal.
-hyperglycémie.
-hypertriglycéridémie.
DIABETE ET GROSSESSE :
1-ENFANT DE MERE DIABETIQUE :
A/ au premier trimestre :
-ovopathies pré et postovulatoires.
-perturbation du flux sanguin utéro placentaire responsable de complications vasculaires.
-des effets tératogènes.
-risque d’hypoglycémie maternelle.
B/ au 2ème-3ème trimestre :
-une hyperglycémie fœtale survient par l’intermédiaire de l’hyperglycémie maternelle, ceci va être responsable d’hyperinsulinisme fœtale responsable d’une fragilité fœtale avec risque de mort in utéro.
-les acides gras libres fœtaux sont transformés en triglycérides (risque de macrosomie fœtale).
-diminution de sécrétion des catécholamines + hypomagnésémie maternelle responsable d’hypoparathyroidie fœtale.
C/ A la naissance:
L’équilibre fœto-maternel est brutalement rompu, cependant l’hyperinsulinisme est responsable de l’hypoglycémie qui n’est pas compensée par l’apport de sucre maternel. La réponse à l’hypoglycémie est moins bonne que chez l’enfant normal en raison de l’absence de réponse du glucagon en rapport avec l’hyperglycémie intra utérine chronique et surtout à la diminution des catécholamines.
2-ATTEINTES VASCULAIRES :
-diminution du débit utéro placentaire qui est du à l’augmentation de fréquence de toxémies gravidiques, elles seraient responsable de RCIU qui peut aboutit àl’hypotrophie fœtale.
CLASSIFICATION : Selon l’institut national de santé USA ;
TYPE 1 : DID.
TYPE 2 : DNID.
TYPE 3 : TOLERENCE ANORMALE AU GLUCOSE.
TYPE 4 : DIABETE GESTATIONNEL (c’est la survenue chez une femme enceinte après 24 SA d’une glycémie à jeun normale et d’une HGPO type diabétique.
TYPE 5 : DIABETE SECONDAIRE (liée à une pancréatite ou sd.endocrinien ou cause MDTse….).
DIAGNOSTIC POSITIF:
Il faut distinguer un diabète gestationnel qui pose un problème de dépistage et un diabète patent qui pose un problème de diagnostic.
A/ DEPISTAGE :
1-méthode d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :
*un régime de 200mg d’hydrate de carbone pendant 3j avant le test, puis le test se fait après une nuit de jeun.
*la patiente est en position couchée, absorbe 100mg de sucre dilué dans 400cc d’eau en moins de 5minutes. Le sang est recueilli successivement selon le calendrier suivant :
-après 1H : si supérieur à 1,65g on parle de diabète gestationnel.
-après 2H : si supérieur à 1,45g on parle de diabète gestationnel.
-après 3H : si supérieur à 1,25g on parle de diabète gestationnel.
2-teste de tolérance au glucose : par l’injection de 50g de glucose en IV pendant 3 minutes puis le sang est recueilli toutes les 10 minutes pendant 1H. Ce test est réalisé entre la 24ème et la 26ème SA. Il est positif si la glycémie est supérieure à 1,34g/l.
B/ INDICATIONS DE HGPO :
-ATCD familiaux : de diabète, d’obésité ou de macrosomie fœtale.
-ATCD de mort in utéro ou néonatale.
-ATCD de malformation fœtale.
-Plus de deux avortements spontanés.
-En cas d’hydramnios.
-En cas d’HTA.
-En présence d’une glycosurie inexpliqée.
PRONOSTIC : Classification de PRISCILLA – WHITE 1978
-CLASSE A : test à la tolérance au glucose est anormal.(pas de trt insulinique, mais un régime)
-CLASSE B : début de diabète après l’âge de 20 ans et la durée de la maladie est moins de 10 ans avec absence de lésions vasculaires.
-CLASSE C : *C1 : apparition de la maladie entre 10 et 19 ans.
*C2 : durée de la maladie entre 10 et 19 ans.
-CLASSE D : *D1 : diabète avant l’âge de 10 ans.
*D2 : durée de la maladie sup. à 20 ans.
*D3 : rétinopathies diabétiques.
*D4 : calcification des vaisseaux.
*D5 : HTA préalable à la grossesse.
-CLASSE F : néphropathie./–CLASSE G : atteinte vasculaire multiple./-CLASSE H : cardiopathie.
-CLASSE R : rétinopathie proliférante. –CLASSE T : greffe du rein.
-SIGNES DE MAUVAIS PRONOSTIC DE PETERSON :
Pyélonéphrite, pré coma, acidocétose sévère, toxémie modérée ou sévère, une patiente négligente.
CAT :
-Il faut savoir qu’au 1er trimestre le risque d’hypoglycémie est majeur,
Au 2ème trimestre risque de troubles de dvp du SNC lié à l’augmentation des corps cétoniques
Au 3ème trimestre risque d’hyperglycémie intense.
avant la grossesse : faire une consultation préconcetionnelle qui permet la prise en charge psychologique et médicale du couple à fin de donner le feu vert à la grossesse (dosage d’hémoglobine glycosylée). Cependant il faut dépister, sur le plan gynécologique et obstétrical, tous les FDR
pendant la grossesse : *établir un bilan complet (interrogatoire, Ex. général….). *auto surveillance quotidienne de la glycémie, de la chimie des urines…
*TRT au cours de la grossesse : -en cas de DID ; insuline.
-en cas de DNID ; équilibre parfait de la glucurorégulation pendant la conception. -en cas de diabète gestationnel : insuline en cas d’échec à la diététique. *Surveillance de la grossesse en milieu hospitalier: -clinique : mesure de la hauteur utérine et de la circonférence péri ombilicale + quantification des mouvements actifs fœtaux (MAF). -para clinique : RCF, ECG, FO, ECBU, échographie fœtale, doppler pulsé à la recherche de SFC, ionogramme, amnioscopie. *l’hospitalisation en fin de grossesse est obligatoire.
l’accouchement : *INDICATIONS DE LA VOIE BASSE : -classes A et B, cycle glycémique normal, HB glycosylé normal, rapport L/S normal, pas de signes de toxémie, pas d’obstacle praevia et un bassin perméable. *INDICATIOS DE LA VOIE HAUTE : -UC, ATCD DE MFIU, présentation de siège, hydramnios, SF, hypotrophie, AP, diabète instable ou compliqués.
en post partum : l’insuline est diminuée de 1/3 ou 1/2. - L’allaitement n’est pas CI.-Après 2 enfants vivants et bien portants la contraception doit être définitive. Les oestroprogestatifs et le stérilet sont CI. On peut indiquer les microprogestatives : spermicides, préservatifs.
l’enfant de mère diabétique :
-Risque de MACROSOIE majeure.
-Risque de MEMBRANES HYALINES.
-Risque de MALFORMATIONS fœtales (cardiaque, squelettiques, neurologiques, digestives, uro génitales)
-Complications métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie.
-Complications hémolytiques : ictère néonatale, polyglobulie, hyperagrégabilité plaquettaire.
CONCLUSION :
-DANS LE DID 3 FACTERERS SONT IMPORTANTS A CONNAITRE POUR AVOIR MEILLEURES RESULTAS :
1. information massive à l’intension du corps médical et les diabétiques.
2. insister sur l’auto surveillance et la prise glycémique sur le sg capillaire.
3. l’utilisation de la perfusion continue d’insuline par voie veineuse.
-DANS LE DIABETE GESTATIONNEL :
Un dépistage aussi large que possible au cours de la grossesse permet de réduire les conséquences périnatales de cette affection.
-Le diabète réalise une absence ou une insuffisance de sécrétion d’insuline qui retentit non seulement sur le métabolisme glucidique mais aussi lipidique et protidique.
-au cours de la grossesse, le métabolisme énergétique maternel est profondément modifié par la sécrétion d’œstrogène, de progestérone et de cortisol.
-le glucose assure la majeure partie de l’apport énergétique, les taux circulants fœtaux (10 à 20mg/100cc) sont inférieurs aux taux circulants maternels. Ceci explique un flux de glucose maternel vers le fœtus. Donc un transport facilité avec consommation d’énergie.
-L’insuline ne passe pas la barrière placentaire, c’est l’insuline fœtale qui assure le métabolisme de glucose.
L’insuline fœtale est présente dés la 9ème SA.
- Les conséquences maternelles de la présence fœtale :
*En période de jeun : la glycémie est basse et les corps cétoniques sont élevés et ceci fait appel à un apport permanent de glucose en utilisant de préférence les graisses.
*Pendant la phase postprandiale : -hyperinsulinisme fœtal.
-hyperglycémie.
-hypertriglycéridémie.
DIABETE ET GROSSESSE :
1-ENFANT DE MERE DIABETIQUE :
A/ au premier trimestre :
-ovopathies pré et postovulatoires.
-perturbation du flux sanguin utéro placentaire responsable de complications vasculaires.
-des effets tératogènes.
-risque d’hypoglycémie maternelle.
B/ au 2ème-3ème trimestre :
-une hyperglycémie fœtale survient par l’intermédiaire de l’hyperglycémie maternelle, ceci va être responsable d’hyperinsulinisme fœtale responsable d’une fragilité fœtale avec risque de mort in utéro.
-les acides gras libres fœtaux sont transformés en triglycérides (risque de macrosomie fœtale).
-diminution de sécrétion des catécholamines + hypomagnésémie maternelle responsable d’hypoparathyroidie fœtale.
C/ A la naissance:
L’équilibre fœto-maternel est brutalement rompu, cependant l’hyperinsulinisme est responsable de l’hypoglycémie qui n’est pas compensée par l’apport de sucre maternel. La réponse à l’hypoglycémie est moins bonne que chez l’enfant normal en raison de l’absence de réponse du glucagon en rapport avec l’hyperglycémie intra utérine chronique et surtout à la diminution des catécholamines.
2-ATTEINTES VASCULAIRES :
-diminution du débit utéro placentaire qui est du à l’augmentation de fréquence de toxémies gravidiques, elles seraient responsable de RCIU qui peut aboutit àl’hypotrophie fœtale.
CLASSIFICATION : Selon l’institut national de santé USA ;
TYPE 1 : DID.
TYPE 2 : DNID.
TYPE 3 : TOLERENCE ANORMALE AU GLUCOSE.
TYPE 4 : DIABETE GESTATIONNEL (c’est la survenue chez une femme enceinte après 24 SA d’une glycémie à jeun normale et d’une HGPO type diabétique.
TYPE 5 : DIABETE SECONDAIRE (liée à une pancréatite ou sd.endocrinien ou cause MDTse….).
DIAGNOSTIC POSITIF:
Il faut distinguer un diabète gestationnel qui pose un problème de dépistage et un diabète patent qui pose un problème de diagnostic.
A/ DEPISTAGE :
1-méthode d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) :
*un régime de 200mg d’hydrate de carbone pendant 3j avant le test, puis le test se fait après une nuit de jeun.
*la patiente est en position couchée, absorbe 100mg de sucre dilué dans 400cc d’eau en moins de 5minutes. Le sang est recueilli successivement selon le calendrier suivant :
-après 1H : si supérieur à 1,65g on parle de diabète gestationnel.
-après 2H : si supérieur à 1,45g on parle de diabète gestationnel.
-après 3H : si supérieur à 1,25g on parle de diabète gestationnel.
2-teste de tolérance au glucose : par l’injection de 50g de glucose en IV pendant 3 minutes puis le sang est recueilli toutes les 10 minutes pendant 1H. Ce test est réalisé entre la 24ème et la 26ème SA. Il est positif si la glycémie est supérieure à 1,34g/l.
B/ INDICATIONS DE HGPO :
-ATCD familiaux : de diabète, d’obésité ou de macrosomie fœtale.
-ATCD de mort in utéro ou néonatale.
-ATCD de malformation fœtale.
-Plus de deux avortements spontanés.
-En cas d’hydramnios.
-En cas d’HTA.
-En présence d’une glycosurie inexpliqée.
PRONOSTIC : Classification de PRISCILLA – WHITE 1978
-CLASSE A : test à la tolérance au glucose est anormal.(pas de trt insulinique, mais un régime)
-CLASSE B : début de diabète après l’âge de 20 ans et la durée de la maladie est moins de 10 ans avec absence de lésions vasculaires.
-CLASSE C : *C1 : apparition de la maladie entre 10 et 19 ans.
*C2 : durée de la maladie entre 10 et 19 ans.
-CLASSE D : *D1 : diabète avant l’âge de 10 ans.
*D2 : durée de la maladie sup. à 20 ans.
*D3 : rétinopathies diabétiques.
*D4 : calcification des vaisseaux.
*D5 : HTA préalable à la grossesse.
-CLASSE F : néphropathie./–CLASSE G : atteinte vasculaire multiple./-CLASSE H : cardiopathie.
-CLASSE R : rétinopathie proliférante. –CLASSE T : greffe du rein.
-SIGNES DE MAUVAIS PRONOSTIC DE PETERSON :
Pyélonéphrite, pré coma, acidocétose sévère, toxémie modérée ou sévère, une patiente négligente.
CAT :
-Il faut savoir qu’au 1er trimestre le risque d’hypoglycémie est majeur,
Au 2ème trimestre risque de troubles de dvp du SNC lié à l’augmentation des corps cétoniques
Au 3ème trimestre risque d’hyperglycémie intense.
avant la grossesse : faire une consultation préconcetionnelle qui permet la prise en charge psychologique et médicale du couple à fin de donner le feu vert à la grossesse (dosage d’hémoglobine glycosylée). Cependant il faut dépister, sur le plan gynécologique et obstétrical, tous les FDR
pendant la grossesse : *établir un bilan complet (interrogatoire, Ex. général….). *auto surveillance quotidienne de la glycémie, de la chimie des urines…
*TRT au cours de la grossesse : -en cas de DID ; insuline.
-en cas de DNID ; équilibre parfait de la glucurorégulation pendant la conception. -en cas de diabète gestationnel : insuline en cas d’échec à la diététique. *Surveillance de la grossesse en milieu hospitalier: -clinique : mesure de la hauteur utérine et de la circonférence péri ombilicale + quantification des mouvements actifs fœtaux (MAF). -para clinique : RCF, ECG, FO, ECBU, échographie fœtale, doppler pulsé à la recherche de SFC, ionogramme, amnioscopie. *l’hospitalisation en fin de grossesse est obligatoire.
l’accouchement : *INDICATIONS DE LA VOIE BASSE : -classes A et B, cycle glycémique normal, HB glycosylé normal, rapport L/S normal, pas de signes de toxémie, pas d’obstacle praevia et un bassin perméable. *INDICATIOS DE LA VOIE HAUTE : -UC, ATCD DE MFIU, présentation de siège, hydramnios, SF, hypotrophie, AP, diabète instable ou compliqués.
en post partum : l’insuline est diminuée de 1/3 ou 1/2. - L’allaitement n’est pas CI.-Après 2 enfants vivants et bien portants la contraception doit être définitive. Les oestroprogestatifs et le stérilet sont CI. On peut indiquer les microprogestatives : spermicides, préservatifs.
l’enfant de mère diabétique :
-Risque de MACROSOIE majeure.
-Risque de MEMBRANES HYALINES.
-Risque de MALFORMATIONS fœtales (cardiaque, squelettiques, neurologiques, digestives, uro génitales)
-Complications métaboliques : hypoglycémie, hypocalcémie.
-Complications hémolytiques : ictère néonatale, polyglobulie, hyperagrégabilité plaquettaire.
CONCLUSION :
-DANS LE DID 3 FACTERERS SONT IMPORTANTS A CONNAITRE POUR AVOIR MEILLEURES RESULTAS :
1. information massive à l’intension du corps médical et les diabétiques.
2. insister sur l’auto surveillance et la prise glycémique sur le sg capillaire.
3. l’utilisation de la perfusion continue d’insuline par voie veineuse.
-DANS LE DIABETE GESTATIONNEL :
Un dépistage aussi large que possible au cours de la grossesse permet de réduire les conséquences périnatales de cette affection.
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