Le pied diabétique

Le pied diabétique

Le pied diabétique

INTRODUCTION :
5 à 10% des diabétiques seront victimes d’amputation.
50% de ces amputations peuvent être évités.
Il est indispensable de rechercher les diabétiques à risque pédologiques c.a.d
Ayant perdus la sensibilité à douleur au niveau des pieds.
Ayant une atteinte des membre inférieur.Les diabétiques à risques doivent recevoir une éducation podologique spécialisée.
PHYSIOPATHOLOGIE
Causes internes : en rapport avec le diabète lui même

Atteinte vasculaire : liée a 2 phénomènes provoquant un déficit de circulation du pied ; s’aggravant progressivement au fil du temps.

La macroangiopathie : médiacalcose avec calcification de la média et de la limitante élastique interne des artères de moyen et gros calibres

La microaniopathie : atteinte des capillaires responsables de la fragilisation cutanée.

Atteinte neurologique : au niveau du pied ; elle favorise les lésions par le biais de troubles sensitifs et d’une atteinte ostéoarticulaire :

Autonome entraine une hyposudation ; favorisant l’apparition de les fissures, de crevasses et favorise l’ouverture des shunts artério-veineux.
Il en résulte une ischémie distale relative et une augmentation de la résorption osseuse tarsienne

Les troubles sensitifs superficiels et profonds : algésiques et proprioceptives.

L’atteinte ostéo-articulaire : s’associe à  une atteinte musculaire (amyotrophie) entrainant une redistribution des points d’appui du pied.

Les déformation du pied qui sont dangereuses :
Pied creux et avant pied plat
Pied de Charcot (pied cubique par fusion de tous les os du tarse)

Elles entrainent des maux perforants plantaires aux points d’appui anormaux de l’avant pied.

Les 7 points d’appui plantaire physiologique : ou se développent les durillons qui feront le lit du mal perforant plantaire.
Les 5 têtes métatarsiennes
La styloïde du 5éme métatarsien au bord externe du pied
Le talon

L’infection : responsable avec les 2 causes précédentes d’un cercle vicieux.

L’infection est facilité par la neuropathie puisqu’une petite lésion locale n’est ressentit que tard en raison de la diminution de la sensibilité.


Le trouble circulatoire local diminue le débit sanguin du territoire infecté affectant
Les réactions de défenses : fonction leucocytaire (↘ du pouvoir bactéricide et phagocytaire) et l’immunité cellulaire.
L’arrivée des ATB.

L’infection retentit sur les lésions du pied pour en retarder la cicatrisation voir  les aggraver

Causes externes :

La chaussure : trop serrée, cambrure inadaptée, ou porteuses de points de frictions internes.

Mauvaise hygiéne : et utilisation de ciseau ou de coupes ongles

Mode de vie : profession nécessitant une station debout prolongé eu des marches fréquentes.

DIAGNOSTIC

Clinique :

Lésions initiales : découvertes lors d’un examen systématique ; c’est a ce stade qu’on doit agir ; on constate :

Un peau : sèche, hyperkératosique surtout au niveau des talons.

Des fissures : face plantaire ou bord externe du talon ; douloureuses et suintantes.

Des ampoules : risque de survenu de mal perforant

Des irritations distales par frottement: ongle incarné, chaussure serré, pédicure agressive.


Lésions constituées :

Mal perforant plantaire : ulcération de taille variable, à bords + ou – nets, parfaitement atone, pouvant creuser en profondeur jusqu’aux plans tendiono-aponévrotique et osseux.

Siège : aux points d’appui normaux ou anormaux (favorisées par les déformations dues à l’athérosclérose)

Faits favorisants : Hyperkératose pouvant masquer l’ulcère sous jacent.

Caractères :

Indolores : absence quasi totale de gènes fonctionnelle et poursuite de la marche aggravant les lésions favorisant l’apparition du mal perforant plantaire. 

Atteinte neurologie :
le pied est chaud, parfois oedematié, les pouls sont présents
hypoalgésie avec aréflexie ostéotendineuse
Anesthésie vibratoire au diapason

L’infection : cellulite (fréquente) ou ostéoarthrite (plus rare)

Ostéoarthropathies :
Surtout articulation tarso-métatarsienne
Parfois la cheville ; genou, ou poignet.
Touche d’abords l’os puis l’articulation et ne s’accompagne pas d’épanchement liquidien.
Pied diabétique vasculaire :
Le pied est froid, pale parfois cyanosé
La peau est fine, fragile et gladié.
Les battements des artères pédieuses sont abolis
Des lésions nécrotiques (pourtour des ongles et extrémités des orteils)

Examens paracliniques :  

Biologie :
FNS hyperleucocytose ; VS ↗et CRP > 6mg/l :  « INFECTION »
ECB du pus ou d’un écoulement

Imagerie :

Radiologie : standard – TDM et surtout IRM permettant de faire la différence entre infection et neuro-arthropathie.

Ostéoarthropathies :
Lyse oseuse : Aspect en sucre d’orge sucé
Ostéoporose
Rupture de la corticale

Signes d’infection :
Apposition périostées
Clartés gazeuses de parties môles (BGN)
Ostéomyélite

Signes d’artériopathies : Les artères calcifiées (médiacalcoses) sont visibles à la radio standard sous forme de trajets opaques tortueux.

Echodoppler des mb inf- pression d’O2 transcutanée (Tcp O2 < 30 mmHg= risuqe d’ulcère) et angiographie périphérique sont demandées devant un pied vasculaire.

En résumé ; Les facteurs de risquent des lésions du pied chez le diabétiques :
ATCD de lésion ulcérée du pied
Présence de neuropathie
Présence d’artérite des mb inf
Présence de callosités et déformations des pieds (orteils en marteau, pied de Charcot)

Classification des lésions du pieds

Ajouter le stade :

Stade A : pas d’ischémie ni d’infection
Stade B : présence d’une infection
Stade C : présence d’ischémie
Stade D : infection et ischémie

Grade 0 : pas de lésion visible

Grade 1 : plaie superficielle

Grade 2 : atteinte du tendon ou de la capsule

Grade 3 : atteinte de l’os ou de l’articulation

TRAITEMENT

TRAITEMENT  local :

Traitement médical :

Au début ; Excoriation et épaississements conés : application et crèmes hydratantes pour éviter le passage au stade suivant

Mise en décharge : la suppression de l’appui est fondamentale

Port de semelles orthopédiques

En cas de lésions de la peau :
Pansements quotidiens avec nettoyage au sérum physiologique
Excision des tissus nécrosés (sauf en cas de gangrène sèche et dure)
Application de Bétadine en solution dermatologique
Les cicatrisants (biogaze) parfois.

02 thérapie

Traitement chirurgical :

Pontage
Angioplastie transluminale à ballonnet
Amputation

TRAITEMENT général:

Contrôle métabolique :

L’insuline : est indispensable dans tous les cas

Contrôle des facteurs de risque vasculaire : dyslipidémie ; tabac, vasodilatateurs (torental) et anticoagulants.

Antibiothérapie : adapter en cas d’infection déclarée : fluoroquinolones ; amoxicilline-ac. clavulanique ; aminosides ; métronidazole.

Prévention :

Inspection quotidienne des pieds (miroir) et signaler immédiatement toute lésion ou coloration suspecte.
Ne jamais marcher pied nus
Eviter le henné
Prendre garde au risque de brulures
Laver les pieds tous les jours avec un savon non irritant
Tenir les pieds au sec
Les ongles seront tenus courts et arrondis à l’aide d’une lime
Envelopper dans des chaussettes en laine ou en coton (pas de nylon)
Utiliser des souliers larges.