L'asthme

l'asthme

DÉFINITION DE L’ASTHME :
Chaque année, en France, 1500 à 2000 patients (volontiers jeunes, aux conditions socioéconomiques défavorisées) décèdent de crise d’asthme aiguë.
L’asthme est défini comme « une affection inflammatoire chronique des voies aériennes qui provoque des épisodes récidivants de sibilants, de dyspnée et de toux, souvent prédominants la nuit et au petit matin.
Ces symptômes sont associés à un trouble ventilatoire obstructif d’intensité variable, au moins partiellement réversible spontanément ou sous traitement.
L’inflammation est associée à une hyper-réactivité bronchique non spécifique vis-à-vis de stimulus variés ».
Seule l’inflammation bronchique apparaît comme une composante  constante.

PHYSIOPATHOLOGIE :
L'asthme a longtemps été considéré comme une obstruction bronchique réversible marquée par un bronchospasme, une hypersécrétion et un œdème sous-muqueux.
Depuis 15 ans, la composante inflammatoire de l'asthme a pris une place prépondérante.

OBSTRUCTION BRONCHIQUE :
Dans l'exacerbation d'asthme, la composante principale est le bronchospasme.
 Les muscles lisses entourant les bronches et bronchioles se contractent facilement, rapidement et souvent intensément, entraînant une diminution du calibre bronchique.
Deux autres composantes apparaissent pratiquement en même temps:
l'œdème bronchique, du  au passage de plasma sanguin des vaisseaux dilatés vers la muqueuse bronchique.
et une hypersécrétion de mucus entraînant son accumulation dans la lumière bronchique, aggravant encore les effets de l'œdème et du bronchospasme.
Dans l'asthme allergique, l'interaction entre les allergènes et les IgE de surface entraîne l'activation des mastocytes, responsable des exacerbations de la crise d'asthme.
L'obstruction des voies aériennes est majorée lors de l'expiration.

INFLAMMATION BRONCHIQUE :
           Actuellement la composante inflammatoire est au premier plan.
L’inflammation bronchique est complexe.
Le rôle des cellules épithéliales est important et l'inflammation est régulée par les lymphocytes, éosinophiles, macrophages, mastocytes et cellules de structure.
Ces divers éléments interagissent pour aggraver l'inflammation en libérant de nombreuses cytokines, médiateurs pro-inflammatoires et facteurs de croissance.
Ainsi, la sévérité de l'asthme est liée à court terme au bronchospasme, a moyen terme à l'inflammation bronchique
HYPERREACTIVITE BRONCHIQUE  NON SPÉCIFIQUE :
L'hyperréactivité bronchique non spécifique est la tendance a une obstruction bronchique excessive, après des stimuli très divers (d'ou le terme de non spécifique) qui fait de l'asthmatique une sentinelle. (Crise lorsqu'il inhale des polluants, ou de la fumée de tabac (tabagisme passif fort néfaste), des odeurs fortes (acroléine, fritures, parfum...) ou des fumées de diesel (crise d'asthme dans une voiture en suivant un autobus)).
Aussi à des conditions climatiques (crise par temps froid et sec), ou des émotions (l'asthmatique ne réagit pas en ayant un ulcère d'estomac mais une crise d'asthme).
Les raisons précises de l’hyperréactivité des voies aériennes sont mal connues mais l'inflammation bronchique est directement (mais non exclusivement) en cause.
 La persistance de cette HRB après traitement anti-inflammatoire optimal pourrait correspondre à la part génétique

ETIOLOGIES :
L'ASTHME: UNE AFFECTION GÉNÉTIQUE :
Le caractère héréditaire de l'asthme a été démontré dès les premières études familiales et de jumeaux.
L'allergie en est une étiologie.
Ainsi, si aujourd'hui l'origine génétique de l'asthme ne fait plus de doute, les gènes de l'asthme ne sont pas déterminés avec précision.

    2 - ETIOLOGIES DE L'ASTHME :
L'asthme est un syndrome multifactoriel ou des facteurs favorisants :
spécifiques tels que l'allergie = atopie (Les pneumallergènes, allergie alimentaire et professionnelle) l'aspirine sont associés a d'autres,
non spécifiques comme les viroses respiratoires, la pollution ou le tabac et modulent l'hyperréactivité bronchique non spécifique.
Infections : (virus influenzae notamment, sinusite chronique)
Environnement et pollution :
Pollution atmosphérique tel oxydes de soufre (SO2) ou d'azote (NO2) ou l'ozone (O3)
Pollution domestique (désodorisants, laques, fritures, formaldéhyde, vapeurs...), Tabac
Médicaments :- La fameuse triade associant polypose nasale récidivante+ asthme (sévère) et intolérance à l'aspirine fut décrite par Fernand Widal ,bétabloquants, Les sulfites, agents antioxydants ,colorants et conservateurs (tartrazine) alimentaires,.
Reflux gastro-oesophagien :
Facteurs hormonaux : asthme prémenstruel, la grossesse et asthme périménopausique, dysthyroidie.
Asthme d'effort et asthme a l'air froid : inhalation d'air froid est asthmogène
Facteurs psychologiques : stress, irritabilité….
Pseudo-asthme cardiaque : HTAP de l’IVG ou mitrale= dg différentiel

ASPECT CLINIQUE : L’asthme est un syndrome aux multiples apparences.

TDD »LA CRISE D'ASTHME TYPIQUE  DU GRAND ENFANT » :
La classique crise d'asthme parfaitement décrite par Laennec, comporte trois phases.
La crise peut être annoncée par des prodromes marqués par un ou plusieurs des symptômes suivants: éternuements, toux spasmodique, prurit nasal et rhinorrhée, flatulence digestive, nausées ou migraine.
Début de la crise :
Le début de la crise est souvent brusque, spontané ou provoqué par l'inhalation d'un allergène ou de facteurs non spécifiques, une émotion, un effort ou des variations météorologiques.
Souvent nocturne, réveillant le malade par une sensation d'oppression thoracique et de suffocation ou de toux.
La crise :
La crise est représentée par un paroxysme de dyspnée sèche et sifflante évoluant en deux phases.
Phase sèche
Brutalement interrompu dans son sommeil ou son activité, l'asthmatique s'immobilise en position assise, et éprouve l'impression de ne pouvoir vider ses poumons, cherchant l'air, couvert de sueurs et anxieux.
La dyspnée est expiratoire (ou prédomine a l'expiration), marquée par une inspiration brève et une expiration active, prolongée, bruyante et sifflante, sans pause entre les deux temps de la respiration.
C'est généralement une bradypnée mais ce symptôme classique est remplacé par une polypnée lors d'une crise grave.
L'examen du thorax révèle:
la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
une distension.
la faible amplitude des mouvements respiratoires.
et surtout la présence de râles sibilants expiratoires.
            
Phase catarrhale
Sans traitement bronchodilatateur, la crise atteint son paroxysme en 30 a 60 minutes puis évolue vers la phase catarrhale ou l'œdème et l'hypersécrétion se conjuguent pour faire obstacle au passage du flux aérien et donner naissance au symptôme cardinal de l'asthme, a savoir les sifflements expiratoires, perçus spontanément par le malade, par son entourage et évidemment par le médecin qui ausculte.
Outre les sifflements, apparaît ici une seconde modification sémiologique: la toux devient grasse et parfois productrice, ramenant une expectoration caractéristique faite de petits crachats visqueux et collants, ressemblant à des perles grises ou a des grains de tapioca (le classique crachat perlé de Laennec).
La phase catarrhale dure 30 a 60 minutes puis la crise se termine, annoncée par une crise polyurique, la respiration devient plus facile, le patient soulagé, fatigué, s'endort souvent.

FORMES SYMPTOMATIQUES :
Asthme instable :
             Le caractérisé par une grande variabilité de l'obstruction bronchique dans le temps.
Asthme a dyspnée continue :
            Forme d'asthme sévère, observée le plus souvent chez l'adulte.
Toux équivalente d'asthme :
Parfois, l'asthme ne se traduit que par une toux spasmodique.
 Le diagnostic d'asthme est facile lorsque existent des épisodes de sifflements associés, particulièrement la nuit et à l'effort ou si les épreuves fonctionnelles respiratoires montrent un syndrome obstructif, réversible sous bronchodilatateurs.
Un traitement d'épreuve d'asthme (associant bronchodilatateurs et antiflammatoires) pendant une période suffisamment longue (au moins 1 mois) permet de confirmer le diagnostic d'asthme si la toux disparaît.

COMPLICATIONS :
Asthme aigu grave :
Etat de mal asthmatique peut entraîner la mort, considéré comme toute crise d'asthme qui se prolonge et ne répond pas aux traitements usuels, mettant en jeu le pronostic vital.
Autres complications aigues :
Le pneumomédiastin est relativement fréquent chez l'enfant.
Le pneumothorax est assez rare.
L'insuffisance surrénale aigue, consécutive a l'arrêt intempestif d'une corticothérapie systémique,
Asthme mortel : soit asthme rapidement mortel en quelques minutes, (ou asthme suraigu), quasi imprévisible. Soit l'évolution progressivement aggravée d'une crise d'asthme, en quelques jours (attaques d'asthme), voire quelques semaines