Le Coma Hyperosmolaire

Le  Coma  Hyperosmolaire

Le  Coma  Hyperosmolaire
DÉFINITION
Accident métabolique fréquent : 1/3 des comas diabétiques.
s/v chez les diabétiques  type 2 (DNID) débilités  
Caractérisé par :  
Hyperosmolarité  plasmatique  > 350 m.osm/l
Hyperglycémie > 5g/l
Hypernatrémie > 150 mEq/l
Déshydratation sévère
Peut se voir dans d’autres situations pathologiques (brulures , pancréatites , tous les états de DSH sévères…)
PHYSIOPATHOLOGIE
L’hyperglycémie initiale entraine une diurèse osmotique avec polyurie
En l’absence de compensation hydrique ; une DSH extracellulaire puis globale apparait, avec pour conséquence une hypovolémie et une hyperviscosité sanguine.
La polyurie  qui accompagne la glycosurie persiste jusqu'à ce que la chute de la perfusion rénale entraine une oligoanurie

  L’hyperglycémie entraine une inhibition de l’insulinosécrétion.

Le taux des ac. gras libres restent augmentés (mais reste inf a celui de l’acidocétose)

L’absence de cétose pourrait s’expliquer par une insulinémie portale suffisante pour dévier le métabolisme hépatique des ac. gras ; par contre les taux périphérique d’insuline sont abaissés.

L’augmentation du glucagon emballe la néoglycogénèse hépatique qui constitue un déterminant majeur de l’hyperglycémie.

CIRCONSTANCES DE SURVENUE

Il s’agit d’un diabétique : -  60aine
                                                           -  DIND type 2 « mineur »
      -  Traité par régime seule ou associée a des antidiabétiques oraux.

Cet accident métabolique constitue même la manifestation inaugurale du diabète dans près de ½ des cas

Le coma hyperosmolaire peut survenir a tout âge et dans tout type de diabète ; a chaque fois que la quantité d’insuline est suffisante pour prévenir l’acidose, mais insuffisante pour contrôler la montée glycémique.

Facteur déclenchant :

Facteur de déshydratation (infection ; diarrhée, vomissements, prise de diurétiques)

Facteur hyperglycémiant : comme  une agression aigu (nécrose myocardique, AVC, …) 

Thérapeutique hyperglycémiante : CTC, tétracosactide, SGH…

SEMIOLOGIE

Prodromes : qui durent qlq jrs à 03 sem.
Polyurie (la polydipsie peut manquer)
Asthénie croissante

      B)    L’évolution

Troubles de la conscience variables jusqu’au coma dans 25 à 50% des cas

Déshydratation massive globale (extra et intra cellulaire) plus sévère que dans l’acidocétose
Langue ; « rôtie »
Polyurie persiste   

Signes neurologiques en foyer  (10 à 15% des cas)

Température variable : hypo ou hyperthermie

Troubles digestifs : nausées, vomissements, douleur abdominales.

PAS de respiration de kussmault

PAS d’odeur d’acétone  de l’haleine

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Glycémie > 5g/l (en moyenne 10 g/l)

Natrémie : souvent augmentée ; parfois normale ou  basse

Osmolarité plasmatique  calculée : [(Na + K)×2] + [glycémie] + [Urée]
Normale : 310 m.osmol/l ; L’hyperosmolarité > 350 m.osmol/l

Kaliémie : variable parfois élevée ; mais le déficit potassique est démasqué en cours de traitement.

Insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de l’urée sanguine plus que la créatinémie.

Acidose métabolique modérée : liée principalement à l’insuffisance rénale (ph> 7,2 ;  bicarb.> 12 mmol/l)

Hémoconcentration : Hématocrite et protidémie  élevées

Hyperleucocytose : est habituelle

Ces examens seront systématiquement complétés par :
ECG, souffrance myocardique,
Dyskaliémie
Télé thorax
Hémoculture en cas de suspicion d’infection

EVOLUTION- COMPLICATIONS

 Sous traitement :
Evolution biologique : favorable en 04 – 06 h
Par contre l’évolution clinique  est plus lente : les troubles de la conscience peuvent persister pendant 48 h voire plus.
Mortalité +++ : 30 à 50 %
Peut s/v dans les jours qui suivent l’accident métabolique ou plus tardivement 2 à 3 semaine
 Pronostic initial : difficile à évaluer

Paramètres défavorables : âge, délai de prise en charge thérapeutique, importance de DSH, état Vasculaire préalable.

Ainsi l’Hyperosmolarité ne constitue que rarement une cause de décès ; c’est la gravité de la pathologie sous jacentes en particulier l’infection qui constituent la principale source de décès.

 Complications sévères :
Collapsus nécessitant un remplissage rapide (état de choc)
Complications Neurologiques
Hyperviscosité sanguine : thrombose vasculaire

TRAITEMENT : repose sur   - une réhydratation  massive et rapide
                                                - insulinothérapie 
Réhydratation massive : pose 03 problèmes : 

Quantité : en moyenne 10 l (6 à 12l) ; le risque de collapsus  est majeur.

Qualité des liquides :
Au début : liquide hypotonique
Lorsque la glycémie < 2g/l : soluté glucosé

Rapidité de remplissage :
Les 12 premières heures : 1l tout les 2h
Les 12 heurs suivantes : 1l tout les 3h

        Risques à surveiller : œdème cérébral et œdème pulmonaire 

En pratique :
02 litres  dans les  02 premières heures en utilisant le S.S.I.
à partir de la 3ème heure: sérum salé hypotonique

Les électrolytes :

Sodium : le déficit sodé est considérable mais masqué par la DSH : perfusion de sérum salé.
Potassium : 15 à 20 g de KCL a un rythme de 10 à 30 meq/h (variable selon la kaliémie)

 L’insulinothérapie « insuline d’action rapide » : Umuline*, Actrapid*
05-10 U / h  en  IVD  à la seringue électrique jusqu’à la baisse de la glycémie < 1.80g/l
puis en s/c toutes les 06h  + SGI

Les autres mesures thérapeutiques :
ATB : infection
Héparinothérapie préventive (thrombose)
Soins de nursing
        
PREVENTION

Chez une personne âgée en situation d’agression médicale aigue  qu’elle soit diabétique ou non permettent d’éviter la plupart des comas hyperosmolaires
Maintien d’une réhydratation correcte
Surveillance de la diurèse
Contrôle de la glycémie capillaire

Etre attentif aux médicaments prescrits

Chez les DT2 âgés dont la glycémie > 2.50 g/l sous SGH, prescrire une insulinothérapie.