PREECLAMPSIE
PREECLAMPSIE
L’hypertension artérielle est une des plus fréquentes complications de la grossesse. Associée à une protéinurie, elle constitue la prééclampsie, qui est un défi pour les équipes médicales.
La prééclampsie est définie par l’association d’une hypertension artérielle apparue après la 20e semaine d’aménorrhée avec une protéinurie.
Elle est la conséquence d’une anomalie de la placentation responsable d’une ischémie placentaire.
Les formes graves de prééclampsie sont définies par la sévérité de l’hypertension artérielle ou la gravité des lésions viscérales : œdème pulmonaire, insuffisance rénale, HELLP syndrome, coagulopathie, hématome
rétro placentaire ou hépatique, éclampsie, retard de croissance ou mort fœtale in utero.
L’incidence de la prééclampsie est d’environ 5% des grossesses
Cette maladie reste néanmoins à l’origine de 17 à 20 % des morts maternelles
Le dépistage précoce et le traitement de l’hypertension artérielle, associés à une surveillance clinique, biologique et ultrasonore étroite de la femme, améliorent le pronostic maternel et fœtal.
En cas de terme précoce, un traitement conservateur peut être proposé dans une structure spécialisée, pour permettre la poursuite du développement fœtal
DÉFINITION :
L’hypertension artérielle gravidique se définit comme une hypertension artérielle isolée (pression artérielle systolique > 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique > 90 mmHg) apparue à partir de la 20e semaine d’aménorrhée ; elle complique 10 % des grossesses.
La prééclampsie est définie par une hypertension artérielle gravidique associée à une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h ou supérieure à 2+ à la bandelette urinaire, et parfois précédée d’un ou plusieurs des signes suivants : œdèmes d’apparition brutale (prise de poids brutale+++, œdèmes des membres inférieurs, membres supérieurs, sus pubien, visage, épanchement des séreuses…)
L’hypertension artérielle essentielle ou chronique au cours de la grossesse peut se compliquer d’une prééclampsie dans 15 à 20 % des cas.
Plusieurs tentatives d’établir une classification unanime afin d’améliorer la compréhension de cette pathologie mais en vain, la dernière en date reste assez utilisée mais sans pour cela être la plus efficace :
Type 1 : toxémie gravidique ou prééclampsie
Type 2 : HTA chronique + grossesse
Type 3 : type 2 + prééclampsie surajoutée
Type 4 : HTA isolée et transitoire de la grossesse
FACTEURS DE RISQUE
Facteurs obstétricaux :
La nulliparité est le principal facteur de risque :
Facteurs liés à l’environnement et au terrain :
La vie en altitude et les contraintes physiques ou psychologiques favorisent la prééclampsie.
La surcharge pondérale, la race noire, une activité professionnelle prolongée pendant toute la grossesse, une grossesse tardive (âge supérieur à 40 ans) sont d’autres facteurs indépendants de risque.
L’hypertension artérielle chronique multiplie le risque par six et le diabète par trois.
Les descendantes d’une femme ayant fait une prééclampsie.
Maladie auto-immune (anticoagulant circulant, anticorps lupique, anticorps anticardiolipide, syndrome des anti phospholipides).
Thrombophilie héréditaire : déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, mutation de la prothrombine, résistance à la protéine C activée, en particulier dans sa forme homozygote.
Les femmes enceintes présentant une néphropathie chronique ou porteuse d’un greffon rénal.
PHYSIOPATHOLOGIE
La présence du fœtus, contrairement à celle du trophoblaste, n’est pas nécessaire au développement de la maladie.
Un conflit entre le tissu trophoblastique et le tissu maternel est à l’origine de la maladie.
La séquence ischémie placentaire - microangiopathie diffuse - dysfonction viscérale est certaine.
L’invasion des artères spiralées d’origine utérine par les cellules cytotrophoblastiques placentaires est incomplète. Les vaisseaux utéroplacentaires conservent leurs propriétés de vaisseaux résistifs et ne s’adaptent pas aux besoins de l’unité utéro-placentofoetale ; une ischémique régionale apparaît.
Le placenta ischémique met en circulation une grande quantité de cellules trophoblastiques et de débris cellulaire; les uns et les autres sont directement toxiques pour l’endothélium vasculaire maternel.
La lésion endothéliale maternelle entraîne un accroissement de la perméabilité capillaire, une thrombose plaquettaire et un spasme vasculaire.
L’hypertension artérielle est la conséquence des lésions vasculaires, soit par l’influence de médiateurs circulants, soit par l’élévation du tonus sympathique périphérique.
Ces lésions vasculaires provoquent les dégâts cérébraux, pulmonaires, rénaux et hépato pancréatiques qui font la gravité de la maladie, et ont des conséquences néfastes sur le développement et la viabilité du fœtus.
Dans le placenta, l’ischémie tissulaire entraîne une hypoxie fœtale chronique responsable d’un oligoamnios, d’un retard de croissance in utero, voire d’une souffrance fœtale (rythme cardiaque fœtal anormal, mouvements spontanés réduits).
Anomalie immunitaire
Anomalie vasculaire
Thrombophilie
Ischémie placentaire
Lésion endothéliale
Microangiopathie
Coagulopathie intravasculaire
Perméabilité capillaire accrue
Production réduite de vasodilatateurs
Vasoconstriction artérielle et veineuse
Hypertension artérielle
Lésions viscérales reins, cerveau, foie, placenta
Œdèmes périphériques et pulmonaires
Volémie réduite
Souffrance fœtale
Schéma physiopathologique de la prééclampsie
APPROCHE CLINIQUE DE LA MALADIE
PRÉVISION ET DÉPISTAGE
Les symptômes de la prééclampsie apparaissent habituellement après la 20e semaine. Cependant, les causes de ces symptômes sont présentes plus tôt, entre la 8e et la 12e semaine. De nombreux tests cliniques, biochimiques et biophysiques ont été proposés pour permettre une détection précoce de la prééclampsie. Aucun n’a fait la preuve de son efficacité en dehors d’une augmentation de l’hématocrite, signe d’hémoconcentration, et d’une anomalie bilatérale des vélocités sanguines dans les artères utérines.
L’uricémie et la numération plaquettaire sont des éléments d’appréciation de la gravité sans valeur prédictive.
DIAGNOSTIC DE LA PRÉÉCLAMPSIE
Examen clinique
L’interrogatoire précise le type d’hypertension (hypertension artérielle chronique ou hypertension gravidique pure), découvre des antécédents familiaux ou personnels prédisposant à l’affection, recherche des facteurs de pronostic (accidents liés à l’hypertension gravidique au cours de grossesses précédentes, en particulier les hématomes rétroplacentaires) ou de gravité (existence de signes fonctionnels : céphalées, troubles visuels, somnolence, douleur épigastrique en barre, réduction de la diurèse) .
La protéinurie doit être évaluée par un dosage sur les urines de 24 heures : elle est significative lorsqu’elle est supérieure ou égale à 300 mg/24 h. Elle peut être estimée sur des urines fraîches à l’aide des bandelettes réactives : une réaction supérieure ou égale à 2 +
Les œdèmes s’observent au cours des grossesses normales, mais ils prennent une signification lorsqu’ils sont associés à une hypertension artérielle et à une protéinurie, lorsqu’ils apparaissent rapidement (reflétés initialement par une prise de poids brutale) ou lorsqu’ils sont localisés à des régions non déclives (visage, mains). Ils peuvent être absents au cours d’une hypertension gravidique grave.
L’examen clinique complet comporte également un examen neurologique à la recherche de réflexes ostéotendineux vifs, voire polycinétiques. La mesure de la hauteur utérine apprécie l’hypotrophie fœtale.
La diminution brutale des mouvements actifs fœtaux est un signe d’alarme.
Examens biologiques et ultrasonores :
FNS : hématocrite (élevé témoigne de l’hypovolémie), plaquette (thrombopénie).
Glycémie.
Urée, créatinémie.
ASAT, ALAT
Coagulation : TP, fibrinogène.
Uricémie (supérieure à 450 μmol/L).
Fond d’œil.
ECG et éventuellement écho cœur.
RCF : signes de SFA ou SFC
L’échographie : biométrie fœtale (RCIU), quantité du liquide amniotique (oligo-anamnios), mouvements fœtaux tonique et passif, doppler de l’artère ombilicale permet un dépistage précoce de l’hypotrophie fœtale et l’évaluation du volume de liquide.
COMPLICATIONS DE LA PRÉÉCLAMPSIE
Les complications viscérales de la maladie en font la gravité. Elles peuvent révéler la maladie ou en compliquer l’évolution, en particulier en cas d’erreur thérapeutique ou de prolongation injustifiée de la grossesse.
Les complications sont la traduction d’un état grave, rentrant dans le cadre d’une maladie générale avec souffrance polyviscérale
Toutes les complications peuvent se voir aussi bien pendant la grossesse, le travail et le post-partum.
COMPLICATION MATERNELLES
Complications cardiorespiratoires
OAP
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Cardiomyopathie hypertensive
Complications rénales
La glomérulopathie par endothéliose glomérulaire est pathognomonique de l’affection et réversible après l’accouchement.
La protéinurie est la traduction de l’atteinte rénale ; elle est peu sélective, d’ampleur variable (de 0,5 à 12 g/L), pouvant aboutir à un authentique syndrome néphrotique.
L’insuffisance rénale aiguë anurique est rare ; elle apparaît plutôt chez des femmes présentant une hypertension artérielle chronique ou une néphropathie vasculaire préexistante, parfois méconnue.
Complications hépatosplanchniques et hématologiques
Le HELLP syndrome (hemolysis-elevated liver enzyme-low platelets count) :
Sa définition est biologique :
Hémolyse (schizocytes circulants, bilirubine totale supérieure ou égale à 12 mg/L
Cytolyse hépatique : ASAT et alanine-aminotransférases supérieures à 70 UI/L)
Thrombopénie inférieure à 100 x 109/L).
Lors de l’apparition du syndrome HELLP, la douleur à type de barre épigastrique est quasi constante (90 % des cas), les nausées fréquentes (40 % des cas), la pression artérielle est normale dans 10 à 30 % des cas.
Le syndrome HELLP témoigne de l’ischémie viscérale secondaire à la microangiopathie et à la lésion endothéliale.
Complications hémorragiques
L’hématome rétroplacentaire : complique 4 % des prééclampsies
Coagulopathie de consommation : CIVD
Hématome sous-capsulaire du foie et rupture de l’hématome
Complications neurologiques : L’éclampsie
C’est une crise convulsive tonico-clonique compliquant une prééclampsie
Peut se manifester aussi par un coma
Sa survenue est rare lorsque la grossesse est bien suivie et la pression artérielle contrôlée.
Des prodromes peuvent préceder la crise ; c’est des signes de souffrance neurologique : une hyperréflexie ostéotendineuse, des clonies des extrémités, une somnolence, l’existence d’une confusion mentale, des troubles oculaires et surtout, dans 60 à 80 % des cas, des céphalées en casque ou frontales, intenses, pulsatiles, accompagnées de vertiges.
Peut être inaugurale et révéler la prééclampsie
Les lésions intracrâniennes observées au cours des crises convulsives de l’éclampsie sont oedémateuses ou hémorragiques
Complications oculaires : œdème rétinien ; il peut exister des décollements de rétine ou des spasmes vasculaires, cécité ; d’origine ischémique, corticale ou rétinienne
Complications infectieuses
Une incidence accrue d’endométrite, de pyélonéphrite ou d’infections pariétales évoque l’existence probable d’une dysfonction immunitaire .
COMPLICATIONS FOETALES
L’ischémie placentaire entraîne une hypoxie tissulaire chronique du fœtus.
RCIU, arrêt de croissance
SFC, SFA
MFIU
Prématurité (spontanée ou iatrogène)
CAT :
Le seul et l’unique traitement curatif de la prééclampsie est la délivrance du placenta après extraction fœtale.
Le traitement des complications maternelles repose sur la réanimation dans un service adapté.
Le traitement des complications fœtales est la réanimation néonatale ; avec prise en charge de la prématurité et de la grande prématurité.
La prise en charge de cette prééclampsie, ne s’envisage que dans une structure pluridisciplinaire associant moyens humains : obstétricien, anesthésiste-réanimateur, néonatologiste et matériels : structure avec réanimation adulte et néonatale, laboratoire d’analyse, banque du sang…
La décision obstétricale dépend essentiellement de l’âge de la grossesse et de l’état maternel et fœtal ; une prééclampsie survenant à terme ne pose aucun problème de décision car l’arrêt de la grossesse est bénéfique pour la mère et le fœtus, cependant à 30 semaine le fœtus est exposée à une grande prématurité d’autant plus qu’il peut être fragilisé par une SFC.
A partir de34 SA on estime que le fœtus a atteint sa maturité pulmonaire, et sa prise en charge néonatale est généralement un succès.
Modalités thérapeutiques
Le repos ce qui justifie l’hospitalisation de la patiente
Le traitement antihypertenseur réduit la protéinurie, diminue l’incidence des formes graves. Il est indiqué en cas de pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.
L’alpha-méthyldopa (Aldomet) est le médicament le plus utilisé.
Les bêta-bloquants : l’aténolol (Ténormine) : si HTA chronique
Les inhibiteurs calciques (loxen)
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs AT1 et à l’angiotensine et les diurétiques sont contre-indiqués.
Le traitement antihypertenseur n’est en aucun cas le traitement de la prééclampsie, son objectif est de diminuer la pression artérielle sanguine si l’HTA est sévère ou d’essayer de contrôler la PA si on envisage de continuer la grossesse
Sulfate de magnésium :
Le sulfate de magnésium est utilisé dans les prééclampsies sévères pour prévenir la crise d’éclampsie. Son utilisation en pratique courante est simple et peut être parfaitement codifiée permet une réduction significative du risque d’éclampsie.
Corticothérapie
Les corticoïdes (bétaméthasone) ont prouvé leur efficacité dans la prévention de la maladie des membranes hyalines (fœtus) chez les patientes ayant une prééclampsie sévère.
Chez les patientes ayant un HELLP syndrome, plusieurs auteurs ont proposé une corticothérapie (méthylprednisolone intraveineuse pendant 36 à 48 heures à dose curative) afin d’améliorer transitoirement les paramètres biologiques du HELLP pour permettre une maturation pulmonaire et un transfert en niveau de soins adapté.
Expectative
L’attitude conservatrice dans les prééclampsies a été proposée par certains auteurs
Une fois la prééclampsie avérée, la mère reste en danger tant que le placenta est en place, l’expectative n’est donc bénéfique que pour le fœtus si on juge bien sure que ce dernier est indemne.
L’expectative n’est à envisager qu’avant 34 SA, pour permettre de gagner quelque jours ou quelque semaine afin d’obtenir un fœtus de bonne qualité du point de vue de la maturité et du poids de naissance.
Bien sure le degré de sévérité de la prééclampsie et la survenu de complications maternelles reste au premier plan et décider d’arrêter la grossesse si le risque est trop important pour la mère (abondons fœtal et sauvetage maternel)
Contre-indications à l’expectative dans la prééclampsie sévère.
Maternelles
Éclampsie
HTA sévère non contrôlée
Céphalées ou troubles visuels persistants
Œdème aigu du poumon
Hématome rétroplacentaire
Plaquettes < 100 000/μl
ASAT ou ALAT > 2 fois + barre épigastrique
Fœtales
Rythme cardiaque fœtal pathologique
Retard de croissance intra-utérin sévère
Oligoamnios sévère
Diastole ombilicale artérielle inversée
En cas d’expectative une surveillance materno-fœtal est à instaurer :
Surveillance Maternelle
Clinique
Contrôle TA toutes les 4 h (ou plus si > 160/110 mmHg)
Poids, diurèse
Signes fonctionnels (céphalées, acouphènes, myodésopsies,
douleur épigastrique en barre, troubles de conscience)
Réflexes ostéo-tendineux
Biologique
(Fréquence selon la gravité, la présence d’un HELLP…)
NFS plaquettes, TCA, TP, ionogramme sanguin, ASAT- ALAT, LDH (1 à 4 fois/j, selon la gravité)
Protéinurie/24 h
Acide urique
Surveillance fœtale
MAF
Enregistrement du RCF
Biométrie
LA
Hémodynamique fœtale (Doppler ombilical)
QUELLE VOIE D’ACCOUCHEMENT :
Le choix de la voie d’accouchement dépend de l’état fœtal et de l’état maternel, les deux n’étant pas forcément corrélés.
L’accouchement devra se faire en maternité de niveau 3, en fonction de l’état maternel et fœtal. Les tableaux sévères (HELLP syndrome ou prééclampsies sévères) mais stables ne contre-indiquent pas un accouchement par voie basse ni un déclenchement. Il est évident que tout tableau clinique instable nécessite une extraction en urgence, la voie d’accouchement étant réévaluée en fonction du terme, de l’état fœtal, des antécédents obstétricaux et du score cervical.
Fréquemment, l’immaturité cervicale liée au terme précoce de survenue d’une prééclampsie sévère empêche toute tentative de déclenchement.
L’absence de décompensation fœtale est également nécessaire à l’acceptation de la voie basse. Un fœtus présentant des altérations sévères du rythme cardiaque ne pourra pas supporter le travail, d’autant plus qu’il est prématuré et hypotrophe.
CONCLUSION
L’attitude devant une prééclampsie sévère dépend en premier lieu de son terme de survenue. Après 34 semaines d’aménorrhée (voire 32 semaines), une attitude active avec interruption de la grossesse est de rigueur et le choix de la voie d’accouchement dépend des conditions cervicales, de la stabilité de l’état maternel et de l’état fœtal (retard de croissance).
Avant ce terme, une expectative “armée” sera proposée pour faire bénéficier le fœtus d’une corticothérapie efficace, en sachant que cette attitude doit être évolutive en fonction des paramètres maternels et/ou fœtaux.
Avant 30 semaines d’aménorrhée, il est rare qu’un accouchement par voie basse puisse avoir lieu sans prendre de risques inconsidérés.
L’hypertension artérielle est une des plus fréquentes complications de la grossesse. Associée à une protéinurie, elle constitue la prééclampsie, qui est un défi pour les équipes médicales.
La prééclampsie est définie par l’association d’une hypertension artérielle apparue après la 20e semaine d’aménorrhée avec une protéinurie.
Elle est la conséquence d’une anomalie de la placentation responsable d’une ischémie placentaire.
Les formes graves de prééclampsie sont définies par la sévérité de l’hypertension artérielle ou la gravité des lésions viscérales : œdème pulmonaire, insuffisance rénale, HELLP syndrome, coagulopathie, hématome
rétro placentaire ou hépatique, éclampsie, retard de croissance ou mort fœtale in utero.
L’incidence de la prééclampsie est d’environ 5% des grossesses
Cette maladie reste néanmoins à l’origine de 17 à 20 % des morts maternelles
Le dépistage précoce et le traitement de l’hypertension artérielle, associés à une surveillance clinique, biologique et ultrasonore étroite de la femme, améliorent le pronostic maternel et fœtal.
En cas de terme précoce, un traitement conservateur peut être proposé dans une structure spécialisée, pour permettre la poursuite du développement fœtal
DÉFINITION :
L’hypertension artérielle gravidique se définit comme une hypertension artérielle isolée (pression artérielle systolique > 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique > 90 mmHg) apparue à partir de la 20e semaine d’aménorrhée ; elle complique 10 % des grossesses.
La prééclampsie est définie par une hypertension artérielle gravidique associée à une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h ou supérieure à 2+ à la bandelette urinaire, et parfois précédée d’un ou plusieurs des signes suivants : œdèmes d’apparition brutale (prise de poids brutale+++, œdèmes des membres inférieurs, membres supérieurs, sus pubien, visage, épanchement des séreuses…)
L’hypertension artérielle essentielle ou chronique au cours de la grossesse peut se compliquer d’une prééclampsie dans 15 à 20 % des cas.
Plusieurs tentatives d’établir une classification unanime afin d’améliorer la compréhension de cette pathologie mais en vain, la dernière en date reste assez utilisée mais sans pour cela être la plus efficace :
Type 1 : toxémie gravidique ou prééclampsie
Type 2 : HTA chronique + grossesse
Type 3 : type 2 + prééclampsie surajoutée
Type 4 : HTA isolée et transitoire de la grossesse
FACTEURS DE RISQUE
Facteurs obstétricaux :
La nulliparité est le principal facteur de risque :
Facteurs liés à l’environnement et au terrain :
La vie en altitude et les contraintes physiques ou psychologiques favorisent la prééclampsie.
La surcharge pondérale, la race noire, une activité professionnelle prolongée pendant toute la grossesse, une grossesse tardive (âge supérieur à 40 ans) sont d’autres facteurs indépendants de risque.
L’hypertension artérielle chronique multiplie le risque par six et le diabète par trois.
Les descendantes d’une femme ayant fait une prééclampsie.
Maladie auto-immune (anticoagulant circulant, anticorps lupique, anticorps anticardiolipide, syndrome des anti phospholipides).
Thrombophilie héréditaire : déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, mutation de la prothrombine, résistance à la protéine C activée, en particulier dans sa forme homozygote.
Les femmes enceintes présentant une néphropathie chronique ou porteuse d’un greffon rénal.
PHYSIOPATHOLOGIE
La présence du fœtus, contrairement à celle du trophoblaste, n’est pas nécessaire au développement de la maladie.
Un conflit entre le tissu trophoblastique et le tissu maternel est à l’origine de la maladie.
La séquence ischémie placentaire - microangiopathie diffuse - dysfonction viscérale est certaine.
L’invasion des artères spiralées d’origine utérine par les cellules cytotrophoblastiques placentaires est incomplète. Les vaisseaux utéroplacentaires conservent leurs propriétés de vaisseaux résistifs et ne s’adaptent pas aux besoins de l’unité utéro-placentofoetale ; une ischémique régionale apparaît.
Le placenta ischémique met en circulation une grande quantité de cellules trophoblastiques et de débris cellulaire; les uns et les autres sont directement toxiques pour l’endothélium vasculaire maternel.
La lésion endothéliale maternelle entraîne un accroissement de la perméabilité capillaire, une thrombose plaquettaire et un spasme vasculaire.
L’hypertension artérielle est la conséquence des lésions vasculaires, soit par l’influence de médiateurs circulants, soit par l’élévation du tonus sympathique périphérique.
Ces lésions vasculaires provoquent les dégâts cérébraux, pulmonaires, rénaux et hépato pancréatiques qui font la gravité de la maladie, et ont des conséquences néfastes sur le développement et la viabilité du fœtus.
Dans le placenta, l’ischémie tissulaire entraîne une hypoxie fœtale chronique responsable d’un oligoamnios, d’un retard de croissance in utero, voire d’une souffrance fœtale (rythme cardiaque fœtal anormal, mouvements spontanés réduits).
Anomalie immunitaire
Anomalie vasculaire
Thrombophilie
Ischémie placentaire
Lésion endothéliale
Microangiopathie
Coagulopathie intravasculaire
Perméabilité capillaire accrue
Production réduite de vasodilatateurs
Vasoconstriction artérielle et veineuse
Hypertension artérielle
Lésions viscérales reins, cerveau, foie, placenta
Œdèmes périphériques et pulmonaires
Volémie réduite
Souffrance fœtale
Schéma physiopathologique de la prééclampsie
APPROCHE CLINIQUE DE LA MALADIE
PRÉVISION ET DÉPISTAGE
Les symptômes de la prééclampsie apparaissent habituellement après la 20e semaine. Cependant, les causes de ces symptômes sont présentes plus tôt, entre la 8e et la 12e semaine. De nombreux tests cliniques, biochimiques et biophysiques ont été proposés pour permettre une détection précoce de la prééclampsie. Aucun n’a fait la preuve de son efficacité en dehors d’une augmentation de l’hématocrite, signe d’hémoconcentration, et d’une anomalie bilatérale des vélocités sanguines dans les artères utérines.
L’uricémie et la numération plaquettaire sont des éléments d’appréciation de la gravité sans valeur prédictive.
DIAGNOSTIC DE LA PRÉÉCLAMPSIE
Examen clinique
L’interrogatoire précise le type d’hypertension (hypertension artérielle chronique ou hypertension gravidique pure), découvre des antécédents familiaux ou personnels prédisposant à l’affection, recherche des facteurs de pronostic (accidents liés à l’hypertension gravidique au cours de grossesses précédentes, en particulier les hématomes rétroplacentaires) ou de gravité (existence de signes fonctionnels : céphalées, troubles visuels, somnolence, douleur épigastrique en barre, réduction de la diurèse) .
La protéinurie doit être évaluée par un dosage sur les urines de 24 heures : elle est significative lorsqu’elle est supérieure ou égale à 300 mg/24 h. Elle peut être estimée sur des urines fraîches à l’aide des bandelettes réactives : une réaction supérieure ou égale à 2 +
Les œdèmes s’observent au cours des grossesses normales, mais ils prennent une signification lorsqu’ils sont associés à une hypertension artérielle et à une protéinurie, lorsqu’ils apparaissent rapidement (reflétés initialement par une prise de poids brutale) ou lorsqu’ils sont localisés à des régions non déclives (visage, mains). Ils peuvent être absents au cours d’une hypertension gravidique grave.
L’examen clinique complet comporte également un examen neurologique à la recherche de réflexes ostéotendineux vifs, voire polycinétiques. La mesure de la hauteur utérine apprécie l’hypotrophie fœtale.
La diminution brutale des mouvements actifs fœtaux est un signe d’alarme.
Examens biologiques et ultrasonores :
FNS : hématocrite (élevé témoigne de l’hypovolémie), plaquette (thrombopénie).
Glycémie.
Urée, créatinémie.
ASAT, ALAT
Coagulation : TP, fibrinogène.
Uricémie (supérieure à 450 μmol/L).
Fond d’œil.
ECG et éventuellement écho cœur.
RCF : signes de SFA ou SFC
L’échographie : biométrie fœtale (RCIU), quantité du liquide amniotique (oligo-anamnios), mouvements fœtaux tonique et passif, doppler de l’artère ombilicale permet un dépistage précoce de l’hypotrophie fœtale et l’évaluation du volume de liquide.
COMPLICATIONS DE LA PRÉÉCLAMPSIE
Les complications viscérales de la maladie en font la gravité. Elles peuvent révéler la maladie ou en compliquer l’évolution, en particulier en cas d’erreur thérapeutique ou de prolongation injustifiée de la grossesse.
Les complications sont la traduction d’un état grave, rentrant dans le cadre d’une maladie générale avec souffrance polyviscérale
Toutes les complications peuvent se voir aussi bien pendant la grossesse, le travail et le post-partum.
COMPLICATION MATERNELLES
Complications cardiorespiratoires
OAP
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Cardiomyopathie hypertensive
Complications rénales
La glomérulopathie par endothéliose glomérulaire est pathognomonique de l’affection et réversible après l’accouchement.
La protéinurie est la traduction de l’atteinte rénale ; elle est peu sélective, d’ampleur variable (de 0,5 à 12 g/L), pouvant aboutir à un authentique syndrome néphrotique.
L’insuffisance rénale aiguë anurique est rare ; elle apparaît plutôt chez des femmes présentant une hypertension artérielle chronique ou une néphropathie vasculaire préexistante, parfois méconnue.
Complications hépatosplanchniques et hématologiques
Le HELLP syndrome (hemolysis-elevated liver enzyme-low platelets count) :
Sa définition est biologique :
Hémolyse (schizocytes circulants, bilirubine totale supérieure ou égale à 12 mg/L
Cytolyse hépatique : ASAT et alanine-aminotransférases supérieures à 70 UI/L)
Thrombopénie inférieure à 100 x 109/L).
Lors de l’apparition du syndrome HELLP, la douleur à type de barre épigastrique est quasi constante (90 % des cas), les nausées fréquentes (40 % des cas), la pression artérielle est normale dans 10 à 30 % des cas.
Le syndrome HELLP témoigne de l’ischémie viscérale secondaire à la microangiopathie et à la lésion endothéliale.
Complications hémorragiques
L’hématome rétroplacentaire : complique 4 % des prééclampsies
Coagulopathie de consommation : CIVD
Hématome sous-capsulaire du foie et rupture de l’hématome
Complications neurologiques : L’éclampsie
C’est une crise convulsive tonico-clonique compliquant une prééclampsie
Peut se manifester aussi par un coma
Sa survenue est rare lorsque la grossesse est bien suivie et la pression artérielle contrôlée.
Des prodromes peuvent préceder la crise ; c’est des signes de souffrance neurologique : une hyperréflexie ostéotendineuse, des clonies des extrémités, une somnolence, l’existence d’une confusion mentale, des troubles oculaires et surtout, dans 60 à 80 % des cas, des céphalées en casque ou frontales, intenses, pulsatiles, accompagnées de vertiges.
Peut être inaugurale et révéler la prééclampsie
Les lésions intracrâniennes observées au cours des crises convulsives de l’éclampsie sont oedémateuses ou hémorragiques
Complications oculaires : œdème rétinien ; il peut exister des décollements de rétine ou des spasmes vasculaires, cécité ; d’origine ischémique, corticale ou rétinienne
Complications infectieuses
Une incidence accrue d’endométrite, de pyélonéphrite ou d’infections pariétales évoque l’existence probable d’une dysfonction immunitaire .
COMPLICATIONS FOETALES
L’ischémie placentaire entraîne une hypoxie tissulaire chronique du fœtus.
RCIU, arrêt de croissance
SFC, SFA
MFIU
Prématurité (spontanée ou iatrogène)
CAT :
Le seul et l’unique traitement curatif de la prééclampsie est la délivrance du placenta après extraction fœtale.
Le traitement des complications maternelles repose sur la réanimation dans un service adapté.
Le traitement des complications fœtales est la réanimation néonatale ; avec prise en charge de la prématurité et de la grande prématurité.
La prise en charge de cette prééclampsie, ne s’envisage que dans une structure pluridisciplinaire associant moyens humains : obstétricien, anesthésiste-réanimateur, néonatologiste et matériels : structure avec réanimation adulte et néonatale, laboratoire d’analyse, banque du sang…
La décision obstétricale dépend essentiellement de l’âge de la grossesse et de l’état maternel et fœtal ; une prééclampsie survenant à terme ne pose aucun problème de décision car l’arrêt de la grossesse est bénéfique pour la mère et le fœtus, cependant à 30 semaine le fœtus est exposée à une grande prématurité d’autant plus qu’il peut être fragilisé par une SFC.
A partir de34 SA on estime que le fœtus a atteint sa maturité pulmonaire, et sa prise en charge néonatale est généralement un succès.
Modalités thérapeutiques
Le repos ce qui justifie l’hospitalisation de la patiente
Le traitement antihypertenseur réduit la protéinurie, diminue l’incidence des formes graves. Il est indiqué en cas de pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.
L’alpha-méthyldopa (Aldomet) est le médicament le plus utilisé.
Les bêta-bloquants : l’aténolol (Ténormine) : si HTA chronique
Les inhibiteurs calciques (loxen)
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs AT1 et à l’angiotensine et les diurétiques sont contre-indiqués.
Le traitement antihypertenseur n’est en aucun cas le traitement de la prééclampsie, son objectif est de diminuer la pression artérielle sanguine si l’HTA est sévère ou d’essayer de contrôler la PA si on envisage de continuer la grossesse
Sulfate de magnésium :
Le sulfate de magnésium est utilisé dans les prééclampsies sévères pour prévenir la crise d’éclampsie. Son utilisation en pratique courante est simple et peut être parfaitement codifiée permet une réduction significative du risque d’éclampsie.
Corticothérapie
Les corticoïdes (bétaméthasone) ont prouvé leur efficacité dans la prévention de la maladie des membranes hyalines (fœtus) chez les patientes ayant une prééclampsie sévère.
Chez les patientes ayant un HELLP syndrome, plusieurs auteurs ont proposé une corticothérapie (méthylprednisolone intraveineuse pendant 36 à 48 heures à dose curative) afin d’améliorer transitoirement les paramètres biologiques du HELLP pour permettre une maturation pulmonaire et un transfert en niveau de soins adapté.
Expectative
L’attitude conservatrice dans les prééclampsies a été proposée par certains auteurs
Une fois la prééclampsie avérée, la mère reste en danger tant que le placenta est en place, l’expectative n’est donc bénéfique que pour le fœtus si on juge bien sure que ce dernier est indemne.
L’expectative n’est à envisager qu’avant 34 SA, pour permettre de gagner quelque jours ou quelque semaine afin d’obtenir un fœtus de bonne qualité du point de vue de la maturité et du poids de naissance.
Bien sure le degré de sévérité de la prééclampsie et la survenu de complications maternelles reste au premier plan et décider d’arrêter la grossesse si le risque est trop important pour la mère (abondons fœtal et sauvetage maternel)
Contre-indications à l’expectative dans la prééclampsie sévère.
Maternelles
Éclampsie
HTA sévère non contrôlée
Céphalées ou troubles visuels persistants
Œdème aigu du poumon
Hématome rétroplacentaire
Plaquettes < 100 000/μl
ASAT ou ALAT > 2 fois + barre épigastrique
Fœtales
Rythme cardiaque fœtal pathologique
Retard de croissance intra-utérin sévère
Oligoamnios sévère
Diastole ombilicale artérielle inversée
En cas d’expectative une surveillance materno-fœtal est à instaurer :
Surveillance Maternelle
Clinique
Contrôle TA toutes les 4 h (ou plus si > 160/110 mmHg)
Poids, diurèse
Signes fonctionnels (céphalées, acouphènes, myodésopsies,
douleur épigastrique en barre, troubles de conscience)
Réflexes ostéo-tendineux
Biologique
(Fréquence selon la gravité, la présence d’un HELLP…)
NFS plaquettes, TCA, TP, ionogramme sanguin, ASAT- ALAT, LDH (1 à 4 fois/j, selon la gravité)
Protéinurie/24 h
Acide urique
Surveillance fœtale
MAF
Enregistrement du RCF
Biométrie
LA
Hémodynamique fœtale (Doppler ombilical)
QUELLE VOIE D’ACCOUCHEMENT :
Le choix de la voie d’accouchement dépend de l’état fœtal et de l’état maternel, les deux n’étant pas forcément corrélés.
L’accouchement devra se faire en maternité de niveau 3, en fonction de l’état maternel et fœtal. Les tableaux sévères (HELLP syndrome ou prééclampsies sévères) mais stables ne contre-indiquent pas un accouchement par voie basse ni un déclenchement. Il est évident que tout tableau clinique instable nécessite une extraction en urgence, la voie d’accouchement étant réévaluée en fonction du terme, de l’état fœtal, des antécédents obstétricaux et du score cervical.
Fréquemment, l’immaturité cervicale liée au terme précoce de survenue d’une prééclampsie sévère empêche toute tentative de déclenchement.
L’absence de décompensation fœtale est également nécessaire à l’acceptation de la voie basse. Un fœtus présentant des altérations sévères du rythme cardiaque ne pourra pas supporter le travail, d’autant plus qu’il est prématuré et hypotrophe.
CONCLUSION
L’attitude devant une prééclampsie sévère dépend en premier lieu de son terme de survenue. Après 34 semaines d’aménorrhée (voire 32 semaines), une attitude active avec interruption de la grossesse est de rigueur et le choix de la voie d’accouchement dépend des conditions cervicales, de la stabilité de l’état maternel et de l’état fœtal (retard de croissance).
Avant ce terme, une expectative “armée” sera proposée pour faire bénéficier le fœtus d’une corticothérapie efficace, en sachant que cette attitude doit être évolutive en fonction des paramètres maternels et/ou fœtaux.
Avant 30 semaines d’aménorrhée, il est rare qu’un accouchement par voie basse puisse avoir lieu sans prendre de risques inconsidérés.
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